A miokardiális infarktus szakaszai: akut, szubakut, cicatricialis
A cikk tartalma:
-
A miokardiális infarktus szakaszai
- Az ischaemia első, legakutabb szakasza vagy stádiuma
- Másodszor, a miokardiális infarktus akut stádiuma
- A szívinfarktus harmadik, szubakut stádiuma
- 4. szakasz - cicatricial
- A szívroham kialakulásának mechanizmusa
- Tünetek
- Szívroham diagnózisa
- Kezelés a szívroham különböző szakaszaiban
- Videó
A szívinfarktus szakaszai a folyamat gyors fejlődése ellenére fontosak az elsősegélynyújtás, a késleltetett szövődmények kezelésének és megelőzésének meghatározása szempontjából. A szívinfarktus a szívizom keringésének akut megsértése, amely károsodásához vezet. Amikor a szív egy bizonyos területét tápláló edény eltömődik, összeomlik vagy keskenyedik a görcs következtében, a szívizom akut oxigénhiányt tapasztal (és a szív a legtöbb energiát felemésztő emberi szerv), ennek következtében ennek a területnek a szövetei elhalnak - nekrózis képződik.
Fontos, hogy az orvosi ellátást a szívinfarktus korai szakaszában biztosítsák
A miokardiális infarktus szakaszai
A károsodás egymás után, több szakaszban alakul ki. Mivel az immunrendszer a biológiai transzmittereken keresztül közvetett módon hat a szövetekre, az orvosoknak van egy kis ideje, hogy segítsenek elkerülni a szívizomsejtek pusztulását, vagy legalább minimalizálni a károsodást.
Az ischaemia első, legakutabb szakasza vagy stádiuma
Ez egy nagyon rövid, de a legkedvezőbb időszak az elsősegélynyújtáshoz. Időtartama átlagosan 5 óra a támadás kezdetétől számítva, de meglehetősen nehéz egyértelműen meghatározni az angina pectoris szívinfarktusra való átmenetének pillanatát, a kompenzációs idő pedig egyedi, ezért meglehetősen széles tartományban lehetségesek a fluktuációk. Az első szakasz kóros anatómiája abban áll, hogy egy akut keringési rendellenesség következtében kialakuló elsődleges nekrózis zóna alakul ki, és ez a fókusz később tovább bővül. Már ebben a szakaszban megjelennek az első klinikai megnyilvánulások - akut mellkasi fájdalom, gyengeség, remegés, tachycardia. Sajnos nagyon gyakran a betegek nem definiálhatják ezt az állapotot szívrohamként, nem tulajdonítanak ennek jelentőséget, megpróbálják figyelmen kívül hagyni és veszélyes szövődményektől szenvednek.
Másodszor, a miokardiális infarktus akut stádiuma
Ezt a stádiumot a nekrózis zónájának annyira kitágulása jellemzi, hogy a szívizom ezen területének elvesztése szívelégtelenséget, szisztémás keringési rendellenességet von maga után. Ez akár 14 napot is igénybe vehet. Megfelelő orvosi ellátás esetén ez a szakasz kompenzálható a szövetek pusztulásának megállítására is. Az akut fázis során elpusztuló sejtek száma befolyásolja a késleltetett szövődmények megjelenését és jellegét. Ebben az időszakban alakulhat ki kardiogén sokk és reperfúziós szindróma - két veszélyes korai szövődmény. A kardiogén sokk akkor fordul elő, amikor a szívteljesítmény csökken, és a perifériás érellenállás megakadályozza a vér hatékony pumpálását. A reperfúziós szindróma a fibrinolitikumok túlzott használatával alakul ki - majd hosszú ischaemia után a sejtek hirtelen visszatérnek a munkájukba, és az oxidált gyökök károsítják őket.
A szívinfarktus harmadik, szubakut stádiuma
Ez egy vízválasztó pillanat a betegség során. Két héttől egy hónapig tart, ekkor az necrobiosis (az élet és a halál közötti határvonal) sejtekben még mindig van esély arra, hogy visszatérjenek munkájukba, ha a körülmények kedvezőek a gyógyuláshoz. Ezt az időszakot az aszeptikus gyulladásra adott immunválasz jellemzi. Ettől a pillanattól alakulhat ki a Dressler-szindróma, egy autoimmun betegség, amelyet a szívizom immunsejtek általi károsítása jellemez. Ha az eredmény pozitív, a nekrotikus területet felszívják a makrofágok, és a bomlástermékek metabolizálódnak. Az ebből eredő hiba kezdi kitölteni a kötőszövetet, heget képezve.
4. szakasz - cicatricial
Az infarktus utolsó szakaszának időtartama több mint két hónap. Ebben a fázisban a kötőszövet teljesen helyettesíti a megsemmisült területet. Mivel azonban ez a szövet csak a test "cementje", nem képes átvenni a szívizom funkcióit. Ennek eredményeként a kilökőerő gyengül, ritmus- és vezetési zavarok figyelhetők meg. Nagy nyomáson a hegszövet megnyúlik, a szív kitágul, a szívfal vékonyabb lesz és felrepedhet. A megfelelő támogató terápia azonban megakadályozza ennek bekövetkezését, és a károsító szerek hiánya ebben a szakaszban reményt nyújt a betegek számára a kedvező eredmény elérésére.
Néha a fázisok kiesnek vagy átkerülnek a másikba, így lehetetlen elkülöníteni a szívroham egy adott szakaszát. Az instrumentális diagnosztika lehetővé teszi, hogy megtudja, melyik szakasz zajlik, majd beállíthatja a kezelést.
A szívroham kialakulásának mechanizmusa
A miokardiális infarktus a szív- és érrendszer egyik leggyakoribb és egyben legveszélyesebb betegsége. Magas mortalitás jellemzi, amelyek nagy része a szívizom oxigén éhezésének (ischaemia) rohamának első óráiban fordul elő. A nekrotikus változások visszafordíthatatlanok, de néhány órán belül bekövetkeznek.
A stressz a miokardiális infarktus egyik kiváltója
Számos tényező befolyásolja a szív- és érrendszert, növelve a szívroham kockázatát. Ez a dohányzás, kiegyensúlyozatlan étrend, sok transz-zsírral és szénhidráttal, fizikai inaktivitás, diabetes mellitus, egészségtelen életmód, éjszakai munka, stressznek kitett munka és még sokan mások. Csak néhány ok vezethet közvetlenül iszkémiához - a szívet ellátó koszorúerek görcsje (akut vaszkuláris elégtelenség), ateroszklerotikus lepedék vagy trombus általi elzáródás, a szívizom tápanyagigényének kritikus növekedése (például súlyos fizikai megterhelés, stressz esetén), az érfal károsodása a későbbi repedésével.
A szív a szívizomsejtekben (szívizomsejtekben) felhalmozódott tápanyagok miatt egy ideig képes kompenzálni az iszkémiát, de a tartalékok néhány perc múlva kimerülnek, ezután a sejtek elpusztulnak. A nekrózis zónája nem vehet részt funkcionálisan az izomszerv munkájában, aszeptikus gyulladás lép fel körülötte, és a károsodásokra szisztémás immunválasz csatlakozik. Ha nem a megfelelő időben nyújt segítséget, a szívroham zónája tovább bővül.
Tünetek
A betegség tünetei változatosak, de számos jel utal a szívroham nagy valószínűségére. Mindenekelőtt szívfájdalom, amely a kéz, az ujjak, az állkapocs, a lapockák között sugárzik.
A diagnosztikai kritérium a szív összehúzódó, vezetőképes, ritmusformáló munkájának megsértése a vezető rendszer károsodása miatt - a páciens erős szívremegést, annak leállását (a munka megszakításait), szabálytalan ütemeket érez különböző időközönként. Szisztémás hatásokat is megfigyelnek - izzadás, szédülés, gyengeség, remegés. Ha a betegség gyorsan előrehalad, a szívelégtelenség miatt légszomj jár. Szívroham mentális megnyilvánulásai figyelhetők meg - halálfélelem, szorongás, alvászavarok, gyanakvás és mások.
Néha a klasszikus tünetek nem kifejezettek, és néha atipikus jelek jelennek meg. Ezután a szívinfarktus atipikus formáiról beszélnek:
- hasi - megnyilvánulásaiban hasonlít az akut hasi szindrómával járó peritonitisre (intenzív fájdalom az epigasztrikus régióban, égő érzés, hányinger);
- agyi - szédülés, tudatzavar, neurológiai tünetek kialakulása formájában jelentkezik;
- perifériás - a fájdalom távol áll a forrástól, és az ujjak, a nyak, a medence, a lábak hegyében lokalizálódik;
- fájdalommentes vagy oligó tünetmentes forma - általában diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő.
Anatómiailag többféle szívrohamot különböztetnek meg, amelyek mindegyike károsítja a szív különböző membránjait. A transzmurális infarktus minden réteget érint - a károsodás nagy területe képződik, a szívműködés nagymértékben szenved. Sajnos ez a faj okozza leginkább a szívinfarktus eseteit is.
Az intramurális infarktus korlátozott lokalizációval rendelkezik és kedvezőbb lefolyású. A károsodás zónája a szívfal vastagságában helyezkedik el, de nem éri el a külső epicardiumot és a belső endocardiumot. Subendocardialis infarktus esetén az elváltozás közvetlenül a szív belső héja alatt, subepicardialis infarktusával - a külső alatt lokalizálódik.
Az elváltozás mértékétől és a nekrotikus folyamat jellemzőitől függően nagy-fokális és kis-fokális infarktust is megkülönböztetünk. A nagy fókuszúnak jellemző jelei vannak az elektrokardiogramon, nevezetesen egy kóros Q hullám, ezért a nagy fókuszt Q-infarktusnak, a kicsi-fókuszt pedig nem Q-infarktusnak nevezik. A sérült terület nagysága a keringésből kiesett artéria kaliberétől függ. Ha a nagy koszorúérben a véráramlás blokkolva van, akkor nagyfokú infarktus következik be, és ha a terminális ág kicsi-fokális. A kis fokális infarktus szinte nem nyilvánul meg klinikailag, ebben az esetben a betegek a lábukra viszik, és a változás utáni heget meglehetősen véletlenül fedezik fel. A szívműködés azonban ebben az esetben is jelentősen szenved.
Szívroham diagnózisa
A szívroham diagnosztizálásának legfontosabb módszere az EKG (elektrokardiogram), amely könnyen elérhető és mentőautóban végezhető a károsodás típusának és helyének azonosításához. A szív elektromos aktivitásának változásai alapján meg lehet ítélni a szívroham összes paraméterét - a fókusz méretétől az időtartamig.
A szívizom kis fokális elváltozásait nem Q-infarktusnak nevezzük
Az első szakaszt az ST szegmens emelkedése (emelkedése) jellemzi, ami súlyos iszkémiára utal. A szegmens annyira emelkedik, hogy összeolvad a T hullámmal, amelynek növekedése a szívizom károsodását jelzi.
A miokardiális infarktus második, akut stádiumában egy kóros mély Q hullám jelenik meg, amely alig észrevehető R-vé alakulhat át (a szív kamrájában a vezetés romlása miatt csökkent), vagy átugorhat és közvetlenül ST-be juthat. A kóros Q mélysége alapján különböztetik meg a Q-infarktust és a nem-Q-infarktust.
A következő két szakaszban a mély T megjelenik, majd eltűnik - normalizálódása, valamint a magas ST visszatérése az izolinhoz fibrózist, az elváltozás kötőszövetekkel való helyettesítését jelzi. Az EKG minden változása fokozatosan kiegyenlítődik, csak az R hosszú ideig megszerzi a szükséges potenciált, de az esetek többségében soha nem tér vissza az infarktus előtti indikátorához - az akut ischaemia után a szívizom kontraktilitása nehéz visszatérni.
Fontos diagnosztikai mutató az általános és biokémiai vérvizsgálat. Az általános (klinikai) elemzés lehetővé teszi a szisztémás gyulladásos válaszra jellemző változások megtekintését - a leukociták számának növekedését, az ESR növekedését. A biokémiai elemzés a szívszövetre jellemző enzimek szintjét méri. A szívrohamra jellemző mutatók közé tartozik az MV frakció, az LDH (laktát-dehidrogenáz) 1 és 5 CPK (kreatin-foszfokináz) szintjének növekedése, a transzaminázok szintjének változása.
Az echokardiográfia a döntő vizsgálat a szív hemodinamikájának változásainak tisztázására a sérülés után. Ez lehetővé teszi a véráramlás, nekrózis vagy fibrózis vizualizálását.
A szív ultrahangja vagy az echokardiográfia lehetővé teszi a koszorúér-véráramlás és az érintett terület részletes tanulmányozását
Kezelés a szívroham különböző szakaszaiban
A kezdeti szakaszban a kezelés célja a szívizom által okozott károk csökkentése. Ehhez olyan gyógyszereket vezetnek be, amelyek feloldják a trombuszt, és megakadályozzák a vérlemezkék aggregálódását, azaz összecsomósodását. Ezenkívül olyan gyógyszereket is alkalmaznak, amelyek hipoxia esetén növelik a szívizom állóképességét, és értágítók a koszorúerek lumenjének növelésére. A fájdalom szindrómát a kábító fájdalomcsillapítók megállítják.
A későbbi szakaszokban szükséges a páciens diurézisének ellenőrzése, emellett vazoprotektorokat és különféle membránstabilizátorokat alkalmaznak. A szívelégtelenséget bizonyos mértékig kardiotonikus gyógyszerek kompenzálják.
A jövőben kardiális rehabilitációt és szupportív terápiát végeznek.
Videó
Kínálunk egy videót a cikk témájához.
Nikita Gaidukov A szerzőről
Iskolai végzettség: a Vinnitsa Országos Orvostudományi Egyetem Általános Orvostudományi Karának 1. számú hallgatója. N. I. Pirogov.
Szakmai tapasztalat: Az 1. számú Tyachiv Regionális Kórház kardiológiai osztályának ápolója, genetikus / molekuláris biológus a VNMU Polimeráz Láncreakció Laboratóriumában N. I. Pirogov.
Találtál hibát a szövegben? Jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
