A Miokardiális Infarktus Diagnosztikája: Troponin Teszt, EKG, Vérvizsgálat

2024 Szerző: Rachel Wainwright | [email protected]. Utoljára módosítva: 2024-01-15 19:58

A miokardiális infarktus diagnosztikája: troponin teszt, egyéb laboratóriumi és instrumentális módszerek

A cikk tartalma:

1. Laboratóriumi diagnosztika

   1. Kreatin-foszfokináz
   2. Laktát-dehidrogenáz
   3. ALT, AST és de Ritis együttható
   4. Troponin
   5. Myoglobin
   6. Általános vérvizsgálat
2. Instrumentális diagnosztika
3. Megkülönböztető diagnózis
4. Videó

A szívinfarktus diagnosztizálása - egy veszélyes szívbetegség, amelynek során a szívizomterület nekrózisa a koszorúerek károsodott véráramának hátterében alakul ki, az Egészségügyi Világszervezet ajánlásain alapul.

A diagnózist akkor állapítják meg, ha a három diagnosztikai kritérium közül legalább kettő fennáll:

• jellegzetes klinikai kép;
• tipikus változások az elektrokardiogramon;
• hiperenzimémia.

Az előzetes diagnózist a jellegzetes tünetek, elsősorban az anginás fájdalom alapján állapítják meg, azonban a szívroham diagnosztizálása nehéz lehet a patológia atipikus formáinak, az alacsony tünetekkel járó vagy tünetmentes (a cukorbetegségben szenvedő betegekre jellemző) tanfolyam kialakulásával. A szívroham atipikus formái gyakoribbak a nőknél.

Akut hirtelen szívfájdalom esetén szívinfarktus gyanúja merül fel és mentőt kell hívni

Mivel lehetetlen megbízhatóan felállítani a diagnózist vizsgálat nélkül, miokardiális infarktus gyanúja esetén azonnal hívjon mentőt és kórházba kell szállítania a beteget a klinikára. Csak egy sor laboratóriumi és instrumentális vizsgálat után lehet véglegesen megerősíteni a diagnózist.

Ennek vagy annak a tesztnek a nevét az alábbiakban ismertetjük, és amikor az időben leginkább informatív.

Laboratóriumi diagnosztika

A miokardiális infarktus laboratóriumi diagnosztikája a miokardiális infarktus markereinek kimutatásán alapul a beteg vérében - a gyulladásos folyamat és a szöveti nekrózis mutatói.

A szív izomsejtjeinek (kardiomiociták) megsemmisülése és a felszabadult sejtenzimek vérbe történő felszabadulása hiperenzimémiához vezet a miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél.

A szívroham diagnosztizálásában a legfontosabb a kreatin-foszfokináz (MB-frakció), az aszpartát-aminotranszferáz, a laktát-dehidrogenáz (és annak izoenzim-1), valamint a troponin és a mioglobin szintjének meghatározása.

Kreatin-foszfokináz

A kreatin-foszfokináz (MB-frakció) aktivitásának növekedése, amely főként a szívizomban található meg, a szívrohamra jellemző. Ez a frakció nem reagál a vázizmok, az agy, a pajzsmirigy károsodására.

Az infarktus után 3-4 órával a kreatin-foszfokináz CF-frakciójának aktivitása növekszik, 10-12 óra elteltével a mutató eléri maximális értékét, 2 nap múlva visszatér az eredeti értékéhez. Az első nap végére a kreatin-foszfokináz koncentrációja 3–20-szor meghaladja a normát. Az enzim ezen frakciójának növekedési foka korrelál a szívizom elváltozásának nagyságával - minél nagyobb a miokardiális károsodás térfogata, annál nagyobb az aktivitása ennek a mutatónak. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kreatin-foszfokináz CF-frakciójának szintjének rövid távú növekedése figyelhető meg a kardiológiában végzett bármilyen műtéti beavatkozás után (beleértve az elektromos impulzus terápiát, a koszorúér-angiográfiát, a szívüregek katéterezését stb.).

Előfordul, hogy kiterjedt szívizomkárosodás esetén az enzimek felszabadulása a vérbe lelassul; ilyen esetekben a kreatin-foszfokináz MB-frakciójának aktivitásának abszolút értéke és annak elérési sebessége alacsonyabb lehet, mint az enzim szokásos kimosódása esetén.

A kreatin-foszfokináz vizsgálata minden olyan beteg számára javallt, akit a roham kezdete után az első napon kórházba szállítottak. A kreatin-foszfokináz (és annak MB-frakciója) normális értékei, amelyeket egyetlen vizsgálatban kaptak a beteg kórházi felvétele idején, nem elegendőek a miokardiális infarktus diagnózisának kizárására. Ebben az esetben az elemzést 12 és 24 óra elteltével ajánlott megismételni.

Amikor a beteget a betegség kezdete után 1–14 nappal a kórházba viszik, biokémiai vizsgálatokat végeznek a laktát-dehidrogenáz, az alanin és az aszpartát-aminotranszferáz koncentrációjának meghatározására a de Ritis együttható kiszámításával.

Laktát-dehidrogenáz

A miokardiális infarktusban a laktát-dehidrogenáz aktivitása lassabban növekszik, mint a kreatin-foszfokináz, és hosszabb ideig emelkedett marad. Ennek az enzimaktivitásnak a csúcsa 2-3 nappal a betegség megjelenése után következik be. A kezdeti értékekre való visszatérést 8-14 nap múlva észleljük. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a laktát-dehidrogenáz szintje emelkedik pangásos szívelégtelenség, tüdőembólia, szívizomgyulladás, májbetegségek, sokk, megaloblasztos vérszegénység, hemolízis esetén, valamint túlzott fizikai megterhelés után is.

ALT, AST és de Ritis együttható

Az aszpartát-aminotranszferáz (AST) koncentrációja a betegség megnyilvánulásának pillanatától számított 1-1,5 nap múlva nő, és 4-7 nap múlva visszatér a kezdeti értékekre. A miokardiális infarktus AST aktivitásának változása nem specifikus, májbetegségekben és néhány más patológiában is előfordul.

Májbetegségek esetén az alanin-aminotranszferáz (ALT) aktivitása nagyobb mértékben, a szívbetegségben pedig az AST. Miokardiális infarktus esetén a de Ritis együttható (az AST és az ALT aránya) magasabb, mint 1,33, májbetegség esetén pedig alacsonyabb.

Troponin

A troponin komplex három összetevőből áll - a troponin C, I és T. A troponin I és T olyan szívizom-specifikus izoformákban létezik, amelyek különböznek a vázizmokétól, ami az indikátor abszolút kardiospecifitásának oka. A szívizominfarktusban a kardiomiociták halála után 4-5 órával a troponin bejut a perifériás vérbe. A csúcskoncentrációt a szívinfarktus megjelenése után 0,5-1 nappal érik el. A troponin I-t a vérben 5-7 napon belül, a troponin T-t 2 héten belül detektálják. A troponin meghatározását a vérben általában enzim immunvizsgálat módszerével, specifikus antitestek alkalmazásával végzik.

A diagnózis megerősítésére biokémiai vérvizsgálaton talált szívizom infarktus markerek

A miokardiális infarktus troponintesztje nem módszer a betegség korai diagnosztizálására. Ha a teszt eredménye negatív akut koszorúér-szindróma gyanúja esetén (az ischaemiás szívbetegség súlyosbodása, klinikailag instabil angina pectoris vagy miokardiális infarktus kialakulásával nyilvánul meg ST szegmentáció nélkül / nélkül), akkor egy második vizsgálatot végeznek a roham után 6-12 órával. Ugyanakkor a mutató enyhe növekedése is jelzi a beteg kockázatát, mivel a perifériás vér troponinszintjének növekedése és a szívizom károsodásának mértéke összefügg.

Myoglobin

A mioglobin specifitása a szívroham diagnosztizálására közel azonos a kreatin-foszfokinázéval. A mioglobinszint 10-szeres vagy annál nagyobb növekedését diagnosztikailag jelentősnek tekintik. Miokardiális infarktus esetén a vérben a mioglobin koncentrációjának növekedése korábban kezdődik, mint a kreatin-foszfokináz.

Diagnosztikailag szignifikáns szintig a vér myoglobinja a támadás kezdete után 4-6 órával emelkedik, és csak néhány órán keresztül magas. Ezért célszerű a myoglobin elemzését legkésőbb a szívinfarktus kezdete után 6-8 órával elvégezni.

Általános vérvizsgálat

Az utasításoknak megfelelő általános vérvizsgálatot kell végezni, amikor a beteget kórházba veszik, majd hetente, hogy időben észleljék a szívinfarktus fertőző vagy autoimmun szövődményeinek kialakulását.

Általános vérvizsgálat során a leukocytosis általában nem haladja meg a 15 × 10 ⁹ / l értéket, az eozinofilek hiánya a perifériás vérben, a leukocita képlet enyhe elmozdulása balra, az eritrocita ülepedési sebességének növekedése. E mutatók megfelelő értelmezése csak a meglévő klinikai megnyilvánulásokkal és az elektrokardiográfiai adatokkal összehasonlítva lehetséges. A leukocytosis hosszan tartó (több mint 1 héten át tartó) tartása és / vagy mérsékelt láz myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél komplikációk kialakulására utalhat (pericarditis, mellhártyagyulladás, a pulmonalis artéria kis ágainak tromboembóliája, tüdőgyulladás).

Instrumentális diagnosztika

A szívinfarktus diagnosztizálásának egyik legfontosabb módszere az elektrokardiográfia (EKG), amely nemcsak a betegség meghatározását teszi lehetővé, hanem megmutatja a sérülés lokalizációját és mélységét, lehetővé teszi a kialakult szövődmények (szív aneurizma, aritmiák stb.) Diagnosztizálását.

A szívroham helyi diagnosztizálásához (a szívinfarktus lokalizálása EKG-val) az elektrokardiogramot általában 12 hagyományos vezetékben rögzítik.

A táblázat bemutatja azokat a vezetőket, amelyekben a kóros változások megtalálhatók a nekrózis fókuszának egyik vagy másik lokalizációjától függően.

A miokardiális infarktus lokalizációja	Vezet
Elülső septum	V1-V3
Elülső csúcs	V3, V4
Elülső oldal	V5, V6, I, aVL
Elöl magas	V2 / 4-V2 / 6 és / vagy V3 / 4-V4 / 6
Elülső terjedés	V1-V6, I, aVL
Hátsó rekeszizom (alsó)	II, III, aVF
Hátsó bazális	V7-V9
Posterolateralis	V5, V6, III, aVF
Posterior közös	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

A szív precordiális elektrokardiográfiai feltérképezésének módszerét a bal kamra elülső és anterolaterális falainak akut szívinfarktusában a nekrózis fókuszának és az iszkémiás károsodás területének közvetett meghatározására használják. Ehhez az elektrokardiogram regisztrálása után felépül egy kartogram, amely 35 négyzetből áll vezetésekben. A nekrózis fókusz nagyságát hagyományosan az a vezetékek száma határozza meg, amelyekben a transzmurális nekrózis jeleit észlelték. Kartográfiai indikátorokkal figyelik a nekrózis fókuszának és a peri-infarktus zónájának dinamikáját az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek kezelése során, valamint a prognózis szempontjából.

Kétdimenziós echokardiográfia (echokardiográfia, a szív ultrahangja) szükséges lehet a szívinfarktus megerősítéséhez vagy kizárásához. A helyi kontraktilitás megsértésének hiánya lehetővé teszi a szívinfarktus kizárását. Ezen módszer alkalmazásával meg lehet különböztetni az infarktust hypertrophiás kardiomiopátiával, pericarditisszel, aorta disszekcióval és repedéssel, masszív tüdőembóliával, amelyeket szintén intenzív mellkasi fájdalom jellemez.

A szívroham diagnosztizálásakor a perfúziós szcintigráfiát ritkán alkalmazzák. A szívizom normál scytigramma, amelynek nyugalmi állapotában 99Th van, kizárja a makrofokális miokardiális infarktust. A kóros szcintigramma azonban nem jelzi az akut miokardiális infarktust, további kutatásokra van szükség.

Az elektrokardiográfia a fő módszer a szívinfarktus diagnosztizálására

A koszorúér-angiográfia fontos az eret elzáró lepedék kritikusságának értékeléséhez, ha későbbi revaszkularizáció várható.

A mágneses rezonancia képalkotás nem rutinos módszer a koszorúerek képalkotására, de információt nyújt a szívizom perfúziójáról és életképességéről, valamint a regionális kontraktilitásról. Ezenkívül a módszer hatékony a pericarditis, a myocarditis, a tüdőembólia, aorta aneurysma boncolásával járó szívroham differenciáldiagnózisában.

Bizonyos esetekben szükség lehet számítógépes tomográfia és néhány egyéb kiegészítő kutatási módszer alkalmazására.

Megkülönböztető diagnózis

Miokardiális infarktus gyanúja esetén megkülönböztetés szükséges más patológiákkal, különösen atipikus klinikai kép esetén.

Bizonyos esetekben a szívroham differenciáldiagnosztikáját fertőző-toxikus és allergiás sokkkal hajtják végre, amelyet szintén a vérnyomás csökkenése és a légszomj jellemez, mellkasi fájdalom jelentkezhet. Ezekkel a patológiákkal nincs QS komplex és mély Q hullám az elektrokardiogramon, amely megkülönbözteti őket egy tipikus szívrohamtól.

A szívburokgyulladás utánozhatja a szívroham klinikai képét, amelyben a szívizom subepicardialis rétegei érintettek, és fájdalom jelentkezik a precordialis régióban. A szívburok-gyulladással ellentétben a Q-hullámot nem észlelik az elektrokardiogramon.

Ezenkívül a szívroham differenciáldiagnózisát a következő patológiákkal végzik:

• a mellkasi gerinc osteochondrosis;
• bronchiális asztma;
• mellkasi zúzódás;
• aorta aneurysma boncolása;
• baloldali tüdőgyulladás;
• övsömör;
• perforált gyomorfekély;
• élelmiszer toxininfekció;
• akut kolecisztopancreatitis;
• spontán pneumothorax;
• a szív neoplazmái;
• a gyomor rákja;
• a szívizom nem koszorúér-nekrózisa leukémiában, vérszegénységben, tirotoxikózisban, szisztémás vasculitisben.

Videó

Kínálunk egy videót a cikk témájához.

Anna Aksenova orvosi újságíró A szerzőről

Oktatás: 2004-2007 "Első Kijevi Orvosi Főiskola" szak "Laboratóriumi diagnosztika".

Találtál hibát a szövegben? Jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.