Metabolikus acidózis
A cikk tartalma:
- A metabolikus acidózis okai
-
Az acidózis típusai
- Nagy anionrés metabolikus acidózis
- Metabolikus acidózis normál anionréssel
- Jelek
- A metabolikus acidózis jellemzői gyermekeknél
- Diagnosztika
- Kezelés
- Megelőzés
- Következmények és szövődmények
- Videó
A metabolikus acidózis (a latin acidusból - savas) a szervezet sav-bázis egyensúlyának megsértése, amikor a savak felhalmozódása következik be megnövekedett termelésük vagy fogyasztásuk, a szervezetből való kiválasztás csökkenése, valamint a vesén vagy a gyomor-bél traktuson keresztül történő bikarbonátveszteség következtében. Egy bizonyos ideig kompenzációs mechanizmusok működnek, de akkor a savterhelés meghaladja képességeiket, és acidémia következik be - ezt néha vérsavasodásnak nevezik. Az artériás vér normál pH-értékének alsó határa 7,35 (a 7,35–7,45 közötti értéket tekintik normálisnak), acidémiát akkor mondanak, amikor az artériás vér pH-értéke alacsonyabbá válik, azaz kevesebb, mint 7,35. Ez az állapot a test biokémiai reakcióinak megzavarásához vezet,ennek következménye szinte az összes testfunkció zavara, beleértve a súlyos, életveszélyes légzőszervi és szívzavarokat is.
A metabolikus acidózis okai
Az acidózis nem önálló betegség, hanem olyan tünet, amely számos betegségben és kóros állapotban kialakulhat, beleértve:
- életveszélyes állapotok (klinikai halál és reszketés utáni betegség, sokk, többszörös szervi elégtelenség, szepszis);
- tüdőbetegség (súlyos asztma, pneumothorax, alvási apnoe);
- neuromuszkuláris rendellenességek (Guillain-Barré szindróma, amiotróf laterális szklerózis, myasthenia gravis);
- fertőző betegségek (botulizmus);
- veseelégtelenség;
- dekompenzált diabetes mellitus;
- éhezés;
- kiszáradás (kiszáradás);
- bonyolult terhesség;
- hosszan tartó hasmenés;
- bélfistulák;
- bél dysbiosis (a D-laktát túlzott szintézise a bél mikroflóra által);
- alkoholmérgezés;
- drog túladagolás;
- mérgezés metil-alkohollal (metanol), fagyállóval, etilén-glikollal, valamint szalicilátokkal és néhány más gyógyszerrel.
A hosszan tartó túlzott fizikai megterhelés (kemény kimerítő munka, erőteljes edzés) metabolikus acidózishoz vezethet.
A metabolikus acidózis fő okai
Az acidózis típusai
Megkülönböztetni a metabolikus acidózist nagy és normál anionréssel.
Anionos intervallum - a vérszérum Na + (nátriumionok) koncentrációja és a Cl - (klórionok) és HCO 3 - (hidrogén-karbonát-ionok vagy hidrokarbonát) koncentrációinak összege közötti különbség; így a Na + - (Cl - + HCO 3 -) képlettel határozzuk meg. Fontos diagnosztikai mutató, amely segít meghatározni az acidózis típusát és az ahhoz vezető állapotokat, például súlyos mérgezést.
Nagy anionrés metabolikus acidózis
| Az acidózis típusa | Leírás |
| Ketoacidosis | Glükózhiányos körülmények között alakul ki, ahelyett, hogy a szervezet szabad zsírsavakat használna, amelyekből a májban ketosavak (β-hidroxi-vajsav és acetoecetsav) képződnek. Ennek oka lehet cukorbetegség, krónikus alultápláltság, krónikus alkoholizmus, veleszületett acidémia (matilmalon és izovalerian). |
| Tejsavas acidózis (tejsavas acidózis, tejsavas acidózis) |
A laktát (tejsav) felhalmozódása annak fokozott szintézisének és / vagy csökkent felhasználhatóságának köszönhető. A túlzott szintézist sokk, csökkent kihasználtság figyelhető meg - károsodott májműködéssel, generalizált sokkkal. A tejsavas acidózis viszont három típusra oszlik: · A - a vér oxigénellátásának vagy a szövetek hipoperfúziójának megsértésével alakul ki; · B - nincsenek hipoperfúzió jelei, májpatológiával, rosszindulatú daganatokkal, mérgezésekkel és néhány veleszületett anyagcserezavarral alakul ki; D - a laktobacillusok túlnövekedéséből származik, ami a D-laktát túltermeléséhez vezet. |
| Acidosis veseelégtelenség miatt | Ez alakul csökkenése miatt a kiválasztódását savak és sérti a reabszorpciója HCO 3 -. Ezenkívül felhalmozódik az urát, a hippurát, a foszfátok, a szulfátok, ami súlyosbítja az állapotot. |
| Acidosis mérgezés következtében | A toxinok savas metabolikus termékeinek képződése vagy tejsavas acidózisuk kiváltása miatt alakul ki. |
| A rabdomyolysis okozta acidózis | Az izmok lebontása anionok felszabadulásához vezet, ami az acidózis oka. Az egyik legritkább faj. |
Metabolikus acidózis normál anionréssel
Ez a típus is ismert hiperklorémiás acidózis, a növekvő koncentráció Cl - a vérben, mivel ezek az ionok szívódik vissza a vesék helyett HCO 3 -.
Az ilyen típusú patológiát a HCO 3 elvesztése okozza - veseelégtelenség miatt vagy a gyomor-bél traktuson keresztül, a savak károsodott kiválasztódásának a vesékben.
A GI-hez kapcsolódó okok közé tartozik a gyomorelvezetés és a súlyos hasmenés. A normál anionréssel rendelkező metabolikus acidózis egyéb típusai közé tartozik az acidózis a következők miatt:
- az ureter elzáródása;
- a hólyag eltávolítása;
- mérgezés toluollal, spironolaktonnal, amfotericin B-vel, acetazolamiddal, amiloriddal.
A kompenzáció mértéke szerint a metabolikus acidózis következő típusait különböztetjük meg:
- Kompenzált - az artériás vér pH-értéke nem esik a norma alsó határa alá, azaz legalább 7,35-re. Gyors légzéssel, megnövekedett vérnyomással, megnövekedett pulzusszámmal jelentkezik.
- Szubkompenzált - az artériás vér pH-ja 7,34–7,25 között van. A szív munkájának romlásaként jelentkezhet (szívritmuszavarok jelentkezhetnek), légszomj, hányinger, hányás, hasmenés.
- Dekompenzált - artériás vér pH-ja 7,24 alatt. A szív- és érrendszer diszfunkciója mellett a gyomor-bél traktus rendellenességei és a központi idegrendszer károsodásának jelei jellemzik (fejfájás, szédülés, álmosság, homályos tudat, stupor, kóma).
Jelek
A metabolikus acidózis tünetmentes lehet, ha az acidémia enyhe és lassan fejlődik. Más esetekben a jelei nem specifikusak, vagyis sok állapotra jellemzőek.
A jelentős és / vagy gyorsan kialakuló acidemia hányingerrel és hányással, valamint a közérzet fokozódó romlásával jelentkezik. A jellegzetes jelek közé tartozik a hiperpnea miatt bekövetkező hiperventiláció (az inhaláció lassúvá és mélyé válik, de a belégzés gyakorisága nem növekszik - az úgynevezett Kussmaul légzés) a kompenzációs folyamatok hatására. Kompenzációs légszomj alakul ki. Az acidemia fokozódásával a szívműködés károsodik, kardiogén sokk és kamrai artimia fordulhat elő.
Lassan kialakuló (krónikus) acidemia csont demineralizációhoz vezet.
Az acidózis lehetséges jelei a következők:
- a szívizom működésének romlása, amelyet a stroke és a percnyi vérmennyiség csökkenése, valamint az inotrop és vazopresszor gyógyszerek hatására gyakorolt érzékenység csökkenése határoz meg;
- a perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése;
- hiperkalémia;
- a gyomor-bél traktus és a vesék arterioláinak görcsje, amely a bélmozgás és a diurézis csökkenésével jár;
- a felületaktív anyag szintézisének csökkenése;
- a rohamok kialakulása.
Mivel ezek a jelek nem specifikusak, meg kell őket értékelni, figyelve az előzmények adataira, amelyek az acidózis lehetséges előfordulására utalnak:
- hosszan tartó hasmenés;
- diagnosztizált diabetes mellitus vagy annak lehetséges jelenlétére utaló jelek (fokozott szomjúság, polyuria, fogyás, epigastricus fájdalom stb.);
- elégtelen táplálkozás, éhezés;
- veseelégtelenség (nocturia, polyuria, fogyás, viszketés);
- bizonyos gyógyszerek (például szalicilátok) szedése vagy mérgező anyagok (például metanol) alkalmazása;
- látászavarok, fokozott fényérzékenység, látómezők elvesztése;
- vesekő betegség;
- a mérgezés jelei.
A metabolikus acidózis jellemzői gyermekeknél
A metabolikus acidózis gyakori patológia a gyermekgyógyászati gyakorlatban. Az akut súlyos metabolikus acidózisnak általában ugyanazok az okai és megnyilvánulásai vannak, mint a felnőtteknél, míg a krónikus acidózis rachitához és növekedési retardációhoz vezet.
A gyermekorvosok által tapasztalt metabolikus acidózis legtöbb esete a sokféle etiológiájú kritikus körülmények között kialakuló sokk okozta tejsavas acidózissal függ össze.
Diagnosztika
A Kussmaul légzése más jelekkel kombinálva lehetővé teszi a metabolikus acidózis gyanúját. A diagnózis megerősítése érdekében végezze el:
- vérvizsgálat elektrolitokra és gázokra;
- vérvizsgálat keton testek számára (segít a cukorbetegség, az alkoholos és az alultápláltság által kiváltott acidózis meghatározásában);
- a plazma laktátszintjének meghatározása;
- az anionos intervallum meghatározása a vérben és a vizeletben;
- klinikai vérvizsgálat (leukopenia vagy leukocytosis jelezheti a szepszis következtében kialakuló esetleges acidózist, a vérszegénységet tejsavas acidózis kísérheti).
Ha acidózis gyanúja merül fel veseelégtelenség miatt, akkor ezt a következőképpen határozzák meg:
- plazma renin aktivitás;
- plazma aldoszteron;
- transtubuláris káliumgradiens;
- a bikarbonát frakcionált kiválasztása és néhány más.
A hardver diagnosztika módszerei közül a következőket alkalmazzák:
- elektrokardiográfia (EKG);
- a vesék ultrahangvizsgálata (ultrahang);
- vérnyomás, pulzus stb. mérése
Kezelés
Mivel a metabolikus acidózis nem önálló betegség, hanem csak egy másik, alapbetegség egyik tünete, az etiotrop terápia az alapbetegségre irányul.
Dekompenzált, és egyes esetekben és a metabolikus acidózis szubkompenzált formájával parenterális, majd orális adagolásra kerül sor nátrium-hidrogén-karbonátot, glükózoldatot, nátrium-kloridot tartalmazó pufferoldatokkal. Az elektrolit-egyensúlyhiány megszüntetését elősegítő oldatok Acesol, Disol, Trisol felírhatók. Ezek acetátot tartalmaznak, amely az oxidáció eredményeként elősegíti a környezet lúgosítását. A laktasolnak hasonló hatása van. Pufferoldatokat használnak a vér pH-értékének normalizálására.
A trisol dekompenzált metabolikus acidózis kezelésére szolgáló gyógyszer
Súlyos körülmények között újraélesztést, hemodialízist és mesterséges lélegeztetést végeznek.
Megelőzés
A megelőzés abból áll, hogy megakadályozzák a metabolikus acidózissal járó kóros állapotok kialakulását, és ha kialakultak, akkor időben és megfelelő kezelésben.
Következmények és szövődmények
A metabolikus acidózis szövődményei lehetnek:
- kiszáradás;
- a keringő vér térfogatának csökkenése;
- fokozott véralvadás, a thrombus kialakulásának kockázatával együtt;
- keringési rendellenességek (beleértve az olyan súlyos betegségeket is, mint a szívinfarktus, a parenchymás szervek infarktusa, perifériás trombózis, stroke);
- artériás hipo- és hipertónia;
- károsodott agyműködés;
- kóma;
- végzetes kimenetel.
Videó
Kínálunk egy videót a cikk témájához.
Anna Kozlova Orvosi újságíró A szerzőről
Oktatás: Rosztovi Állami Orvostudományi Egyetem, "Általános orvoslás" szak.
Az információkat általánosítottuk, és csak tájékoztató jellegűek. A betegség első jeleinél keresse fel orvosát. Az öngyógyítás veszélyes az egészségre!
