Hiperkoleszterinémia
A cikk tartalma:
- Okoz
- A hiperkoleszterinémia formái
- Jelek
- Diagnosztika
- Hiperkoleszterinémia kezelése
- Diéta hiperkoleszterinémia esetén
- Megelőzés
- Következmények és szövődmények
A hiperkoleszterinémia (hiperlipidémia, hiperlipoproteinémia, diszlipidémia) olyan kóros állapot, amelyben a vér koleszterinszintje kórosan növekszik. A hiperkoleszterinémia az ateroszklerózis és a kardiovaszkuláris patológia kialakulásának egyik fő kockázati tényezője. Ebben az esetben a kockázat a páciens vérében az alacsony sűrűségű lipoproteinek koncentrációjának növekedésével arányosan nő.
Forrás: static.vix.com
A koleszterin egy szerves vegyület, amely minden élő szervezet sejtmembránjában megtalálható, a nem nukleáris szervezetek kivételével. A koleszterin nem oldódik vízben, de szerves oldószerekben és zsírokban oldódik. A koleszterin körülbelül 80% -át maga az emberi test állítja elő, a többi étellel együtt jut be a szervezetbe. A vegyület szükséges a mellékvesék szteroid hormonjainak előállításához, a D-vitamin szintéziséhez, emellett biztosítja a sejtmembránok erősségét és szabályozza azok permeabilitását.
Az aterogén, azaz a koleszterin képződéséhez hozzájáruló lipid anyagcsere-rendellenességek magukban foglalják az összkoleszterin, a trigliceridek, az alacsony sűrűségű lipoproteinek vérszintjének növekedését és a nagy sűrűségű lipoproteinek csökkenését.
Okoz
Az elsődleges hiperkoleszterinémia kialakulásának fő oka genetikai hajlam. A családi hiperkoleszterinémia genetikailag heterogén autoszomális domináns patológia, amely az alacsony sűrűségű lipoprotein receptorokat kódoló mutáns gének öröklődésével jár. A mai napig az alacsony sűrűségű lipoprotein receptor mutációk négy osztályát azonosították, amelyek károsítják a kis sűrűségű lipoproteinek szintézisét, transzportját, megkötését és csoportosulását a sejtben.
A hiperkoleszterinémia másodlagos formája a hypothyreosis, a diabetes mellitus, az obstruktív májbetegségek, a szív- és érrendszeri betegségek hátterében alakul ki, számos gyógyszer (immunszuppresszánsok, diuretikumok, béta-blokkolók stb.) Használata miatt.
A kockázati tényezők a következők:
- férfi nem;
- 45 év feletti életkor;
- túlzott mennyiségű állati zsír az étrendben;
- túlsúly;
- a fizikai aktivitás hiánya;
- stressznek való kitettség.
A hiperkoleszterinémia formái
A hiperkoleszterinémia primerre és szekunderre oszlik.
Az Egészségügyi Világszervezet osztályozásának megfelelően a hiperkoleszterinémia következő formáit különböztetik meg:
- I. típus (örökletes hyperchylomicronemia, primer hyperlipoproteinemia) - az előfordulás gyakorisága 0,1%, elégtelen lipoprotein-lipázzal vagy ennek az enzimnek az aktivátorfehérjében fellépő hibákkal fordul elő, ami a lipideket a bélből a májba szállító chilomicronok szintjének növekedésével nyilvánul meg;
- IIa típus (örökletes hiperkoleszterinémia, poligén hiperkoleszterinémia) - az előfordulás gyakorisága 0,2%, a nem megfelelő táplálkozás hátterében kialakulhat, valamint poligénes vagy örökletes is lehet, amelyet xantómák és a szív- és érrendszeri patológiák korai megjelenése mutat;
- IIb típusú (kombinált hiperlipidémia) - 10% -os előfordulási gyakorisága a trigliceridek, az acetil-CoA és az apolipoprotein B túlzott termelődése vagy az alacsony sűrűségű lipoproteinek lassú eltávolítása miatt következik be; a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek összetételében a vér trigliceridszintjének növekedése kíséri;
- III. típus (örökletes dys-béta-lipoproteinémia) - az előfordulás gyakorisága 0,02%, homozigóta kialakulhat az apolipoprotein E egyik izoformájához, a közepes sűrűségű lipoproteinek és a chilomikronok szintjének növekedésével nyilvánul meg;
- IV típus (endogén hiperlipémia) - az előfordulás gyakorisága körülbelül 1%, a trigliceridek koncentrációjának növekedésével nyilvánul meg;
- V. típus (örökletes hipertrigliceridémia) - a nagyon kis sűrűségű lipoproteinek és a kilomikronok szintjének növekedésével nyilvánul meg.
A hiperkoleszterinémia ritkább formái, amelyek nem tartoznak ebbe a besorolásba, a hipo-alfa-lipoproteinémia és a hipo-béta-lipoproteinémia, amelyek gyakorisága 0,01–0,1%.
A családi hiperkoleszterinémia lehet homozigóta vagy heterozigóta.
Jelek
A hiperkoleszterinémia egy laboratóriumi indikátor, amelyet biokémiai vérvizsgálat során határoznak meg.
Hiperkoleszterinémiában szenvedő betegeknél gyakran fordulnak elő xantómák - a megváltozott sejtek bőr neoplazmái, amelyek tömörített csomók, amelyek belsejében lipid zárványok találhatók. A xantómák a hiperkoleszterinémia minden formáját kísérik, a lipid anyagcserezavarok egyik megnyilvánulása. Fejlődésüket semmilyen szubjektív érzés nem kíséri, ráadásul hajlamosak a spontán regresszióra.
Forrás: estet-portal.com
A xanthomákat több típusba sorolják:
- eruptív - kis sárga papulák, főleg a combokon és a fenéken lokalizálódnak;
- gumós - nagy plakkoknak vagy daganatoknak tűnnek, amelyek általában a fenékben, a térdben, a könyökben, az ujjak, az arc, a fejbőr hátulján helyezkednek el. A daganatok lila vagy barna árnyalattal, vöröses vagy cianotikus szegéllyel rendelkezhetnek;
- ín - főleg az ujjak és az Achilles-ín nyújtó inainak területén lokalizálódik;
- lapos - leggyakrabban a bőr redőiben található, különösen a tenyéren;
- A xanthelasmák a szemhéjak lapos xantómái, amelyek a bőr fölé emelt sárga plakkok. Gyakrabban nőknél fordul elő, nem hajlamosak a spontán felbontásra.
A hiperkoleszterinémia másik megnyilvánulása a koleszterin lerakódás a szaruhártya perifériáján (a szaruhártya lipoid íve), amelyek fehér vagy szürkésfehér pereműek. A szaruhártya lipoid íve gyakoribb a dohányosoknál, és gyakorlatilag irreverzibilis. Jelenléte a koszorúér-betegség kialakulásának fokozott kockázatát jelzi.
A családi hiperkoleszterinémia homozigóta formájával a vér koleszterinszintjének jelentős emelkedése figyelhető meg, amely már a gyermekkorban a szaruhártya xantómáinak és lipoidívének kialakulásával nyilvánul meg. Pubertás korban az ilyen betegek gyakran tapasztalják az aorta nyílásának atheromatous elváltozásait és a szív koszorúereinek szűkületét a szívkoszorúér betegség klinikai megnyilvánulásainak kialakulásával. Ebben az esetben nincs kizárva az akut koszorúér-elégtelenség, amely halált okozhat.
A családi hiperkoleszterinémia heterozigóta formája általában hosszú ideig észrevétlen marad, és már felnőttkorában szív- és érrendszeri elégtelenségként nyilvánul meg. Sőt, nőknél a patológia első jelei átlagosan 10 évvel korábban jelentkeznek, mint a férfiaknál.
A vér koleszterinszintjének növekedése provokálja az érelmeszesedés kialakulását, ami viszont vaszkuláris patológiában nyilvánul meg (főként az alsó végtagok erének érelmeszesedéses elváltozásai, de az agy, a koszorúerek stb. Károsodása is lehetséges).
Diagnosztika
A hiperkoleszterinémia kimutatásának fő módszere egy biokémiai vérvizsgálat. Ebben az esetben a lipidogram mellett meghatározzák az összes fehérje, a glükóz, a húgysav, a kreatinin stb. Tartalmát. Az egyidejű patológia azonosítása érdekében általános vér- és vizeletvizsgálatot, immunológiai diagnosztikát írnak elő, és genetikai elemzést végeznek a hiperkoleszterinémia lehetséges okainak azonosítására. A hypothyreosis kizárása érdekében tanulmányt végeznek a pajzsmirigyhormonok (pajzsmirigy-stimuláló hormon, tiroxin) szintjéről a vérben.
Az objektív vizsgálat során figyelmet fordítanak a koleszterin lerakódásokra (xantómák, xanthelasmák, a szaruhártya lipoid íve stb.). A hiperkoleszterinémiában szenvedő betegek vérnyomása gyakran megemelkedik.
Az érrendszeri változások diagnosztizálásához instrumentális diagnosztikát alkalmaznak - angiográfia, mágneses rezonancia angiográfia, Doppler-szonográfia stb.
Hiperkoleszterinémia kezelése
A hiperkoleszterinémia gyógyszeres terápiája a sztatinok, az epesav megkötők, a fibrátok, a bélben a koleszterin felszívódásának gátlóinak és a zsírsavak kinevezésében áll. Ha egyidejű artériás hipertóniát észlelnek, olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek normalizálják a vérnyomást.
A lipid anyagcsere korrekciója során a xantómák általában visszafejlődnek. Ha ez nem történik meg, műtéti úton, vagy kriodestrukcióval, lézerrel vagy elektromos koagulációval távolítják el őket.
Családi hiperkoleszterinémiában szenvedő homozigóta betegeknél a gyógyszeres kezelés általában hatástalan. Ilyen helyzetben kéthetes intervallummal plazmaferezishez folyamodnak. Súlyos esetekben májtranszplantációra van szükség.
A zsíranyagcsere normalizálásának fontos eleme a testtömeg-korrekció és az egészségesebb életmód: jó pihenés, megfelelő fizikai aktivitás, dohányzásról való leszokás és étrend.
Diéta hiperkoleszterinémia esetén
A hiperkoleszterinémia étrendjének alapelvei:
- a zsír mennyiségének csökkentése az étrendben;
- a magas koleszterinszintű ételek csökkentése vagy teljes megszüntetése;
- a telített zsírsavak korlátozása;
- a többszörösen telítetlen zsírsavak arányának növekedése;
- sok növényi rost és összetett szénhidrát fogyasztása;
- állati zsírok növényi helyettesítése;
- az étkezési só használatát napi 3-4 grammra korlátozza.
Az étrendbe ajánlott beletenni a fehér baromfihúst, borjúhúst, marhahúst, bárányt, halat. Válasszon sovány húst (a bélszínt és a filét előnyben részesítik), távolítsa el a bőrt és a zsírt. Ezenkívül az étrendnek tartalmaznia kell erjesztett tejtermékeket, durva kenyeret, gabonaféléket, zöldségeket és gyümölcsöket. Tojás fogyasztható, de számuk heti négyre korlátozódik.
A zsíros húsokat, kolbászt, belsőségeket (agy, máj, vesék), sajtot, vajat, kávét kizárják az étrendből.
Az ételeket olyan finoman készítik, amelyek csökkentik a kész ételek zsírtartalmát: forralás, párolás, sütés, párolás. Ha nincs ellenjavallat (például bélbetegségek), akkor növelnie kell a friss zöldségek, gyümölcsök és bogyók tartalmát az étrendben.
Megelőzés
A zsíros és más típusú anyagcsere-rendellenességek kialakulásának megelőzése érdekében ajánlott:
- kiegyensúlyozott étrend;
- a normális testtömeg fenntartása;
- a rossz szokások elutasítása;
- elegendő fizikai aktivitás;
- a mentális stressz elkerülése.
Következmények és szövődmények
A hiperkoleszterinémia ateroszklerózis kialakulásához vezethet. Ez viszont érkárosodást okoz, amelynek különféle megnyilvánulásai lehetnek.
Az alsó végtagok normál vérkeringésének megsértése hozzájárul a trofikus fekélyek kialakulásához, ami súlyos esetekben szöveti nekrózishoz és a végtag amputációjának szükségességéhez vezethet.
Ha a nyaki artériák megsérülnek, az agyi keringés károsodik, ami a kisagy működésének zavarában, memóriazavarban nyilvánul meg, és agyvérzéshez vezethet.
Amikor az ateroszklerotikus plakkok az aorta falára rakódnak, vékonyabbá válik és elveszíti rugalmasságát. Ennek fényében az állandó véráramlás az aorta falának megnyúlásához vezet, az ebből eredő tágulás (aneurysma) nagy törésveszélyt jelent a későbbi masszív belső vérzések kialakulásával és valószínűleg végzetes kimenetellel.
A cikkhez kapcsolódó YouTube-videó:
Anna Aksenova orvosi újságíró A szerzőről
Oktatás: 2004-2007 "Első Kijevi Orvosi Főiskola" szak "Laboratóriumi diagnosztika".
Az információkat általánosítottuk, és csak tájékoztató jellegűek. A betegség első jeleinél keresse fel orvosát. Az öngyógyítás veszélyes az egészségre!
