Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás
A cikk tartalma:
- Okok és kockázati tényezők
- A betegség formái
- Betegség szakaszai
- Tünetek
- Diagnosztika
- Kezelés
- Lehetséges szövődmények és következmények
- Előrejelzés
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás olyan koncepció, amely egyesíti a pajzsmirigy gyulladásos betegségeinek heterogén csoportját, amely az immun auto-agresszió következtében alakul ki, és a mirigy szövetének különböző súlyosságú pusztító változásaival nyilvánul meg.
Széles körű előfordulása ellenére az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás problémáját még kevéssé tanulmányozták, ami összefüggésben áll olyan specifikus klinikai megnyilvánulások hiányával, amelyek lehetővé teszik a betegség korai stádiumban történő kimutatását. Gyakran hosszú ideig (néha az egész életen át) a betegek nem tudják, hogy ők a betegség hordozói.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás a pajzsmirigy gyulladásos betegségeinek csoportját foglalja magában
A betegség előfordulásának gyakorisága különböző források szerint 1 és 4% között változik, a pajzsmirigy patológiájának felépítésében autoimmun károsodása minden 5-6. A nők sokkal gyakrabban (4-15 alkalommal) vannak kitéve autoimmun pajzsmirigy-gyulladásnak. A részletes klinikai kép megjelenésekor a forrásokban feltüntetett átlagéletkor jelentősen változik: egyes adatok szerint 40-50 év, mások szerint 60 évesek és idősebbek, egyes szerzők 25-35 éves kort jelölnek. Megbízhatóan ismert, hogy a betegség gyermekeknél rendkívül ritka, az esetek 0,1-1% -ában fordul elő.
Okok és kockázati tényezők
A betegség fő oka az immunrendszer meghibásodása, amikor a pajzsmirigy sejtjeit idegenként ismeri fel, és ellenanyagokat (autoantitesteket) kezd termelni ellenük.
A betegség az immunválasz genetikailag beprogramozott hibájának hátterében alakul ki, amely a T-limfociták saját sejtjeikkel (tirocitáikkal) szembeni agressziójához vezet, későbbi pusztulásukkal. Ezt az elméletet támasztja alá az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegek vagy más immunbetegségek genetikai rokonai: a krónikus autoimmun hepatitis, az I. típusú diabetes mellitus, a káros anaemia, a rheumatoid arthritis stb.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás gyakran ugyanazon család tagjaiban nyilvánul meg (a betegek felében a legközelebbi rokonok is pajzsmirigy-sejtek elleni antitest hordozói), ebben az esetben a genetikai elemzés feltárja a HLA-DR3, DR4, DR5, R8 haplotípusokat.
Kockázati tényezők, amelyek kiválthatják az immun tolerancia megbomlását:
- jódfelesleg;
- ionizáló sugárzásnak való kitettség;
- interferonok szedése;
- átvitt vírusos vagy bakteriális fertőzések;
- kedvezőtlen ökológiai helyzet;
- egyidejű allergiás patológia;
- vegyi anyagoknak, toxinoknak, tiltott anyagoknak való kitettség;
- krónikus stressz vagy akut túlzott pszicho-érzelmi stressz;
- sérülés vagy műtét a pajzsmirigyben.
Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás akkor alakul ki, amikor az antitestek felismerik a pajzsmirigy sejtjeit idegenként
A betegség formái
A betegségnek 4 fő formája van:
- Krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, vagy Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás (betegség) vagy limfocita pajzsmirigy-gyulladás.
- Szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás.
- Fájdalommentes pajzsmirigy-gyulladás vagy "néma" ("néma") pajzsmirigy-gyulladás.
- Citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás.
A krónikus autoimmun thyreoiditisnek számos klinikai formája is van:
- hipertrófiás, amelyben a mirigy különböző mértékben megnagyobbodik;
- atrófiás, a pajzsmirigy térfogatának hirtelen csökkenésével jár;
- gócos (gócos);
- látens, azzal jellemezve, hogy a mirigy szöveteiben nincsenek változások.
Betegség szakaszai
A krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás során 3 egymást követő szakasz van:
- Euthyroid fázis. Pajzsmirigy-rendellenességek nincsenek, az időtartam több év.
- A szubklinikai hypothyreosis fázisa a mirigysejtek progresszív pusztulása, amelyet funkcióinak feszültsége kompenzál. Nincsenek klinikai megnyilvánulások, az időtartam egyéni (esetleg egész életen át tartó).
- A nyilvánvaló hypothyreosis fázisa a mirigy működésének klinikailag kifejezett csökkenése.
Szülés utáni, néma és citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás esetén az autoimmun folyamat fázisa némileg eltér:
I. Tirotoxikus fázis - a pajzsmirigyhormonok hatalmas felszabadulása a szisztémás keringésbe az autoimmun roham során elpusztult sejtekből.
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás tirotoxikus fázisa - tirotoxikózis
II. A hypothyreos fázis a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése a vérben a mirigy sejtjeinek hatalmas immun károsodásának hátterében (általában nem több, mint egy évig tart, ritka esetekben - egy életen át).
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás hipotireoid fázisa - hypothyreosis
III. A pajzsmirigy funkciójának helyreállítási szakasza.
Ritkán figyelhető meg egyfázisú folyamat, amelynek lefolyását az egyik fázisban elakadás jellemzi: mérgező vagy hipotireózis.
A tirociták hatalmas pusztulása által okozott akut megjelenés miatt a szülés utáni, a néma és a citokin által kiváltott formákat az úgynevezett destruktív autoimmun pajzsmirigy-gyulladás csoportjába egyesítik.
Tünetek
A betegség különféle formáinak megnyilvánulásai bizonyos jellemzőkkel bírnak.
Mivel a krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kóros jelentősége a test számára gyakorlatilag a végső stádiumban kialakuló hypothyreosisra korlátozódik, sem az euthyroid fázisnak, sem a szubklinikai hypothyreosis fázisának nincsenek klinikai megnyilvánulásai.
A krónikus pajzsmirigy-gyulladás klinikai képét valójában a hypothyreosis következő poliszisztémás megnyilvánulásai (a pajzsmirigy funkcióinak elnyomása) alkotják:
- letargia, álmosság;
- motiválatlan fáradtság érzése;
- a szokásos fizikai aktivitás intoleranciája;
- a külső ingerekre adott reakciók lelassulása;
- depressziós állapotok;
- csökkent memória és koncentráció;
- "Myxedema" megjelenés (az arc duzzanata, a szem körüli terület duzzanata, a bőr sápadtsága icterikus árnyalattal, az arckifejezések gyengülése);
- a haj tompasága és ridegsége, fokozott veszteségük;
- száraz bőr;
- a testtömeg növelésére való hajlam;
- a végtagok hidegsége;
- a pulzus csökkenése;
- csökkent étvágy;
- székrekedésre való hajlam;
- csökkent libidó;
- a menstruációs funkció megsértése nőknél (intermenstruációs méhvérzéstől a teljes amenorrheaig).
A szülés utáni, a néma és a citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás egyesítő jellemzője a gyulladásos folyamat szakaszainak szekvenciális változása.
A tirotoxikus fázisra jellemző tünetek:
- fáradtság, általános gyengeség, felváltva a fokozott aktivitás epizódjaival;
- fogyás;
- érzelmi labilitás (könnyezés, hirtelen hangulatváltozások);
- tachycardia, emelkedett vérnyomás (vérnyomás);
- forróság, hőhullámok, izzadás;
- a fülledt szobák intoleranciája;
- a végtagok remegése, az ujjak remegése;
- csökkent koncentráció, memóriazavar;
- csökkent libidó;
- a menstruációs funkció megsértése nőknél (intermenstruációs méhvérzéstől a teljes amenorrheaig).
A hypothyreos fázis megnyilvánulásai hasonlóak a krónikus autoimmun thyreoiditis tüneteihez.
A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás jellegzetes jele a tireotoxikózis tüneteinek megjelenése a 14. hétig, a hypothyreosis jeleinek megjelenése a születést követő 19. vagy 20. hétig.
A fájdalommentes és citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás általában nem mutat erőszakos klinikai képet, közepesen súlyos tünetekkel jelentkezik, vagy tünetmentes, és a pajzsmirigyhormonok szintjének rutinvizsgálata során észlelhetők.
Diagnosztika
Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnózisa számos laboratóriumi és instrumentális vizsgálattal jár, amelyek megerősítik az immunrendszer auto-agressziójának tényét:
- pajzsmirigy-peroxidáz (AT-TPO) elleni antitestek meghatározása a vérben (emelkedett szintet állapítanak meg);
- a T3 (trijód-tironin) és a szabad T4 (tiroxin) koncentrációjának meghatározása a vérben (növekedés észlelhető);
- a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szintjének meghatározása a vérben (hyperthyreosis esetén - csökkenés a T3 és T4 növekedésének hátterében, hypothyreosis esetén - ellentétes arány, sok TSH, kevés T3 és T4);
- A pajzsmirigy ultrahangja (hipoechogenicitást észlelnek);
- az elsődleges hypothyreosis klinikai tüneteinek meghatározása.
A "krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás" diagnózisa akkor tekinthető jogosnak, ha a vérben lévő mikroszómális antitestek, TSH és pajzsmirigyhormonok szintjének változásainak kombinációja jellegzetes ultrahangképpel rendelkezik. A betegség specifikus tüneteinek és az antitestek szintjének növekedése ultrahangváltozások vagy a pajzsmirigy szövetében az AT-TPO normális szintjével instrumentálisan igazolt változások hiányában a diagnózis valószínűnek tekinthető.
Pajzsmirigy ultrahang
A destruktív pajzsmirigy-gyulladás diagnosztizálásához rendkívül fontos a kapcsolat a korábbi terhességgel, szüléssel vagy abortusszal és az interferonok bevitelével.
Kezelés
A pajzsmirigy autoimmun gyulladásának nincs specifikus kezelése, tüneti terápiát végeznek.
A hypothyreosis kialakulásával (mind krónikus, mind destruktív pajzsmirigy-gyulladás esetén) levotiroxin alapú pajzsmirigyhormon-készítményekkel történő helyettesítő terápia javallt.
Thyrotoxicosis esetén a destruktív pajzsmirigy-gyulladás hátterében antitireoid gyógyszerek (tirosztatikumok) kijelölése nem javallt, mivel a pajzsmirigyben nincs hiperfunkció. A kezelést tüneti úton, gyakran béta-blokkolókkal végzik súlyos szívpanaszok esetén a pulzus és a vérnyomás csökkentése érdekében.
A pajzsmirigy műtéti eltávolítását csak gyorsan növekvő golyva jelzi, amely összenyomja a légutakat vagy a nyak edényeit.
Gyorsan növekvő golyva - jelzés a pajzsmirigy teljes eltávolítására
Lehetséges szövődmények és következmények
A pajzsmirigy autoimmun folyamatainak szövődményei nem gyakoriak. A fő következmény a tartósan nyilvánvaló hypothyreosis kialakulása, amelynek farmakológiai korrekciója nem okoz jelentős nehézségeket.
Előrejelzés
Az AT-TPO hordozása (mind tünetmentes, mind klinikai megnyilvánulásokkal együtt) a perzisztens hypothyreosis (a pajzsmirigy működésének elnyomása) kialakulásának kockázati tényezője a jövőben.
A pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjének változatlan hátterében a pajzsmirigy-peroxidáz antitestjeinek megnövekedett szintje esetén a hypothyreosis kialakulásának valószínűsége évente 2%. Megemelkedett AT-TPO szint és a szubklinikai hypothyreosis laboratóriumi tüneteinek jelenléte esetén nyilvánvaló hypothyreosissá való átalakulásának valószínűsége évi 4,5%.
A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás a nők 20-30% -ában krónikus autoimmunmá degenerálódhat (a nyilvánvaló hypothyreosis további eredménye).
A cikkhez kapcsolódó YouTube-videó:
Olesya Smolnyakova Terápia, klinikai farmakológia és farmakoterápia A szerzőről
Iskolai végzettség: magasabb, 2004 (GOU "Kurszki Állami Orvostudományi Egyetem" VPO), "Általános orvoslás" szak, "Orvos" képesítés. 2008-2012 - a KSMU Klinikai Farmakológiai Tanszékének posztgraduális hallgatója, az orvostudomány kandidátusa (2013, "Farmakológia, klinikai farmakológia" szakterület). 2014-2015 - szakmai átképzés, "Menedzsment az oktatásban" szak, FSBEI HPE "KSU".
Az információkat általánosítottuk, és csak tájékoztató jellegűek. A betegség első jeleinél keresse fel orvosát. Az öngyógyítás veszélyes az egészségre!
