Autoimmun Pajzsmirigy-gyulladás: Tünetek, Kezelés, Okok, Diagnózis

2024 Szerző: Rachel Wainwright | [email protected]. Utoljára módosítva: 2023-12-15 07:40

Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás

A cikk tartalma:

1. Okok és kockázati tényezők
2. A betegség formái
3. Betegség szakaszai
4. Tünetek
5. Diagnosztika
6. Kezelés
7. Lehetséges szövődmények és következmények
8. Előrejelzés

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás olyan koncepció, amely egyesíti a pajzsmirigy gyulladásos betegségeinek heterogén csoportját, amely az immun auto-agresszió következtében alakul ki, és a mirigy szövetének különböző súlyosságú pusztító változásaival nyilvánul meg.

Széles körű előfordulása ellenére az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás problémáját még kevéssé tanulmányozták, ami összefüggésben áll olyan specifikus klinikai megnyilvánulások hiányával, amelyek lehetővé teszik a betegség korai stádiumban történő kimutatását. Gyakran hosszú ideig (néha az egész életen át) a betegek nem tudják, hogy ők a betegség hordozói.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás a pajzsmirigy gyulladásos betegségeinek csoportját foglalja magában

A betegség előfordulásának gyakorisága különböző források szerint 1 és 4% között változik, a pajzsmirigy patológiájának felépítésében autoimmun károsodása minden 5-6. A nők sokkal gyakrabban (4-15 alkalommal) vannak kitéve autoimmun pajzsmirigy-gyulladásnak. A részletes klinikai kép megjelenésekor a forrásokban feltüntetett átlagéletkor jelentősen változik: egyes adatok szerint 40-50 év, mások szerint 60 évesek és idősebbek, egyes szerzők 25-35 éves kort jelölnek. Megbízhatóan ismert, hogy a betegség gyermekeknél rendkívül ritka, az esetek 0,1-1% -ában fordul elő.

Okok és kockázati tényezők

A betegség fő oka az immunrendszer meghibásodása, amikor a pajzsmirigy sejtjeit idegenként ismeri fel, és ellenanyagokat (autoantitesteket) kezd termelni ellenük.

A betegség az immunválasz genetikailag beprogramozott hibájának hátterében alakul ki, amely a T-limfociták saját sejtjeikkel (tirocitáikkal) szembeni agressziójához vezet, későbbi pusztulásukkal. Ezt az elméletet támasztja alá az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegek vagy más immunbetegségek genetikai rokonai: a krónikus autoimmun hepatitis, az I. típusú diabetes mellitus, a káros anaemia, a rheumatoid arthritis stb.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás gyakran ugyanazon család tagjaiban nyilvánul meg (a betegek felében a legközelebbi rokonok is pajzsmirigy-sejtek elleni antitest hordozói), ebben az esetben a genetikai elemzés feltárja a HLA-DR3, DR4, DR5, R8 haplotípusokat.

Kockázati tényezők, amelyek kiválthatják az immun tolerancia megbomlását:

• jódfelesleg;
• ionizáló sugárzásnak való kitettség;
• interferonok szedése;
• átvitt vírusos vagy bakteriális fertőzések;
• kedvezőtlen ökológiai helyzet;
• egyidejű allergiás patológia;
• vegyi anyagoknak, toxinoknak, tiltott anyagoknak való kitettség;
• krónikus stressz vagy akut túlzott pszicho-érzelmi stressz;
• sérülés vagy műtét a pajzsmirigyben.

Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás akkor alakul ki, amikor az antitestek felismerik a pajzsmirigy sejtjeit idegenként

A betegség formái

A betegségnek 4 fő formája van:

1. Krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, vagy Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladás (betegség) vagy limfocita pajzsmirigy-gyulladás.
2. Szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás.
3. Fájdalommentes pajzsmirigy-gyulladás vagy "néma" ("néma") pajzsmirigy-gyulladás.
4. Citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás.

A krónikus autoimmun thyreoiditisnek számos klinikai formája is van:

• hipertrófiás, amelyben a mirigy különböző mértékben megnagyobbodik;
• atrófiás, a pajzsmirigy térfogatának hirtelen csökkenésével jár;
• gócos (gócos);
• látens, azzal jellemezve, hogy a mirigy szöveteiben nincsenek változások.

Betegség szakaszai

A krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás során 3 egymást követő szakasz van:

1. Euthyroid fázis. Pajzsmirigy-rendellenességek nincsenek, az időtartam több év.
2. A szubklinikai hypothyreosis fázisa a mirigysejtek progresszív pusztulása, amelyet funkcióinak feszültsége kompenzál. Nincsenek klinikai megnyilvánulások, az időtartam egyéni (esetleg egész életen át tartó).
3. A nyilvánvaló hypothyreosis fázisa a mirigy működésének klinikailag kifejezett csökkenése.

Szülés utáni, néma és citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás esetén az autoimmun folyamat fázisa némileg eltér:

I. Tirotoxikus fázis - a pajzsmirigyhormonok hatalmas felszabadulása a szisztémás keringésbe az autoimmun roham során elpusztult sejtekből.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás tirotoxikus fázisa - tirotoxikózis

II. A hypothyreos fázis a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése a vérben a mirigy sejtjeinek hatalmas immun károsodásának hátterében (általában nem több, mint egy évig tart, ritka esetekben - egy életen át).

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás hipotireoid fázisa - hypothyreosis

III. A pajzsmirigy funkciójának helyreállítási szakasza.

Ritkán figyelhető meg egyfázisú folyamat, amelynek lefolyását az egyik fázisban elakadás jellemzi: mérgező vagy hipotireózis.

A tirociták hatalmas pusztulása által okozott akut megjelenés miatt a szülés utáni, a néma és a citokin által kiváltott formákat az úgynevezett destruktív autoimmun pajzsmirigy-gyulladás csoportjába egyesítik.

Tünetek

A betegség különféle formáinak megnyilvánulásai bizonyos jellemzőkkel bírnak.

Mivel a krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kóros jelentősége a test számára gyakorlatilag a végső stádiumban kialakuló hypothyreosisra korlátozódik, sem az euthyroid fázisnak, sem a szubklinikai hypothyreosis fázisának nincsenek klinikai megnyilvánulásai.

A krónikus pajzsmirigy-gyulladás klinikai képét valójában a hypothyreosis következő poliszisztémás megnyilvánulásai (a pajzsmirigy funkcióinak elnyomása) alkotják:

• letargia, álmosság;
• motiválatlan fáradtság érzése;
• a szokásos fizikai aktivitás intoleranciája;
• a külső ingerekre adott reakciók lelassulása;
• depressziós állapotok;
• csökkent memória és koncentráció;
• "Myxedema" megjelenés (az arc duzzanata, a szem körüli terület duzzanata, a bőr sápadtsága icterikus árnyalattal, az arckifejezések gyengülése);
• a haj tompasága és ridegsége, fokozott veszteségük;
• száraz bőr;
• a testtömeg növelésére való hajlam;
• a végtagok hidegsége;
• a pulzus csökkenése;
• csökkent étvágy;
• székrekedésre való hajlam;
• csökkent libidó;
• a menstruációs funkció megsértése nőknél (intermenstruációs méhvérzéstől a teljes amenorrheaig).

A szülés utáni, a néma és a citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás egyesítő jellemzője a gyulladásos folyamat szakaszainak szekvenciális változása.

A tirotoxikus fázisra jellemző tünetek:

• fáradtság, általános gyengeség, felváltva a fokozott aktivitás epizódjaival;
• fogyás;
• érzelmi labilitás (könnyezés, hirtelen hangulatváltozások);
• tachycardia, emelkedett vérnyomás (vérnyomás);
• forróság, hőhullámok, izzadás;
• a fülledt szobák intoleranciája;
• a végtagok remegése, az ujjak remegése;
• csökkent koncentráció, memóriazavar;
• csökkent libidó;
• a menstruációs funkció megsértése nőknél (intermenstruációs méhvérzéstől a teljes amenorrheaig).

A hypothyreos fázis megnyilvánulásai hasonlóak a krónikus autoimmun thyreoiditis tüneteihez.

A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás jellegzetes jele a tireotoxikózis tüneteinek megjelenése a 14. hétig, a hypothyreosis jeleinek megjelenése a születést követő 19. vagy 20. hétig.

A fájdalommentes és citokin által kiváltott pajzsmirigy-gyulladás általában nem mutat erőszakos klinikai képet, közepesen súlyos tünetekkel jelentkezik, vagy tünetmentes, és a pajzsmirigyhormonok szintjének rutinvizsgálata során észlelhetők.

Diagnosztika

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnózisa számos laboratóriumi és instrumentális vizsgálattal jár, amelyek megerősítik az immunrendszer auto-agressziójának tényét:

• pajzsmirigy-peroxidáz (AT-TPO) elleni antitestek meghatározása a vérben (emelkedett szintet állapítanak meg);
• a T3 (trijód-tironin) és a szabad T4 (tiroxin) koncentrációjának meghatározása a vérben (növekedés észlelhető);
• a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szintjének meghatározása a vérben (hyperthyreosis esetén - csökkenés a T3 és T4 növekedésének hátterében, hypothyreosis esetén - ellentétes arány, sok TSH, kevés T3 és T4);
• A pajzsmirigy ultrahangja (hipoechogenicitást észlelnek);
• az elsődleges hypothyreosis klinikai tüneteinek meghatározása.

A "krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás" diagnózisa akkor tekinthető jogosnak, ha a vérben lévő mikroszómális antitestek, TSH és pajzsmirigyhormonok szintjének változásainak kombinációja jellegzetes ultrahangképpel rendelkezik. A betegség specifikus tüneteinek és az antitestek szintjének növekedése ultrahangváltozások vagy a pajzsmirigy szövetében az AT-TPO normális szintjével instrumentálisan igazolt változások hiányában a diagnózis valószínűnek tekinthető.

Pajzsmirigy ultrahang

A destruktív pajzsmirigy-gyulladás diagnosztizálásához rendkívül fontos a kapcsolat a korábbi terhességgel, szüléssel vagy abortusszal és az interferonok bevitelével.

Kezelés

A pajzsmirigy autoimmun gyulladásának nincs specifikus kezelése, tüneti terápiát végeznek.

A hypothyreosis kialakulásával (mind krónikus, mind destruktív pajzsmirigy-gyulladás esetén) levotiroxin alapú pajzsmirigyhormon-készítményekkel történő helyettesítő terápia javallt.

Thyrotoxicosis esetén a destruktív pajzsmirigy-gyulladás hátterében antitireoid gyógyszerek (tirosztatikumok) kijelölése nem javallt, mivel a pajzsmirigyben nincs hiperfunkció. A kezelést tüneti úton, gyakran béta-blokkolókkal végzik súlyos szívpanaszok esetén a pulzus és a vérnyomás csökkentése érdekében.

A pajzsmirigy műtéti eltávolítását csak gyorsan növekvő golyva jelzi, amely összenyomja a légutakat vagy a nyak edényeit.

Gyorsan növekvő golyva - jelzés a pajzsmirigy teljes eltávolítására

Lehetséges szövődmények és következmények

A pajzsmirigy autoimmun folyamatainak szövődményei nem gyakoriak. A fő következmény a tartósan nyilvánvaló hypothyreosis kialakulása, amelynek farmakológiai korrekciója nem okoz jelentős nehézségeket.

Előrejelzés

Az AT-TPO hordozása (mind tünetmentes, mind klinikai megnyilvánulásokkal együtt) a perzisztens hypothyreosis (a pajzsmirigy működésének elnyomása) kialakulásának kockázati tényezője a jövőben.

A pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjének változatlan hátterében a pajzsmirigy-peroxidáz antitestjeinek megnövekedett szintje esetén a hypothyreosis kialakulásának valószínűsége évente 2%. Megemelkedett AT-TPO szint és a szubklinikai hypothyreosis laboratóriumi tüneteinek jelenléte esetén nyilvánvaló hypothyreosissá való átalakulásának valószínűsége évi 4,5%.

A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás a nők 20-30% -ában krónikus autoimmunmá degenerálódhat (a nyilvánvaló hypothyreosis további eredménye).

A cikkhez kapcsolódó YouTube-videó:

Olesya Smolnyakova Terápia, klinikai farmakológia és farmakoterápia A szerzőről

Iskolai végzettség: magasabb, 2004 (GOU "Kurszki Állami Orvostudományi Egyetem" VPO), "Általános orvoslás" szak, "Orvos" képesítés. 2008-2012 - a KSMU Klinikai Farmakológiai Tanszékének posztgraduális hallgatója, az orvostudomány kandidátusa (2013, "Farmakológia, klinikai farmakológia" szakterület). 2014-2015 - szakmai átképzés, "Menedzsment az oktatásban" szak, FSBEI HPE "KSU".

Az információkat általánosítottuk, és csak tájékoztató jellegűek. A betegség első jeleinél keresse fel orvosát. Az öngyógyítás veszélyes az egészségre!