Az Angiotenzin Hormon: Szintézis, Funkciók, Receptor Blokkolók

Tartalomjegyzék:

Az Angiotenzin Hormon: Szintézis, Funkciók, Receptor Blokkolók
Az Angiotenzin Hormon: Szintézis, Funkciók, Receptor Blokkolók

Videó: Az Angiotenzin Hormon: Szintézis, Funkciók, Receptor Blokkolók

Videó: Az Angiotenzin Hormon: Szintézis, Funkciók, Receptor Blokkolók
Videó: 10. hét: A belső elválasztású mirigyek. 2024, Április
Anonim

Angiotenzin: hormonszintézis, funkciók, receptor blokkolók

A cikk tartalma:

  1. Az angiotenzin szintézise
  2. Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer
  3. Az angiotenzin szintjének emelkedése
  4. Angiotenzin 2 blokkolók

Az angiotenzin egy peptid hormon, amely az erek szűkülését (érszűkület), magas vérnyomást és az aldoszteron felszabadulását okozza a mellékvesekéregből a véráramba.

Az angiotenzin az erek szűkítésével növeli a vérnyomást
Az angiotenzin az erek szűkítésével növeli a vérnyomást

Az angiotenzin az erek szűkítésével növeli a vérnyomást

Az angiotenzin jelentős szerepet játszik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerben, amely a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek fő célpontja.

Az angiotenzin szintje a vérben növekszik a vese magas vérnyomásával és a renint termelő neoplazmákkal, dehidrációval, Conn-szindrómával és a vese eltávolításával csökken.

Az angiotenzin szintézise

Az angiotenzin prekurzora az angiotenzinogén - a globulin osztályba tartozó fehérje, amely a szerpinekhez tartozik, és főleg a máj termeli.

Az angiotenzin 1 termelődése a renin hatására történik az angiotenzinogénre. A renin egy proteolitikus enzim, amely az egyik legjelentősebb vesefaktor a vérnyomás szabályozásában, miközben maga nem rendelkezik nyomó tulajdonságokkal. Az angiotenzin 1 szintén nem rendelkezik vazopresszor aktivitással, és gyorsan átalakul angiotenzinné 2, amely a leghatásosabb az összes ismert nyomástényező közül. Az angiotenzin 1 angiotenzin 2-vé történő átalakulása a C-terminális maradványok eltávolítása miatt következik be angiotenzin-konvertáló enzim hatására, amely a test minden szövetében jelen van, de leginkább a tüdőben szintetizálódik. Az angiotenzin 2 ezt követő hasítása az angiotenzin 3 és az angiotenzin 4 képződéséhez vezet.

Ezen túlmenően az angiotenzin 1 angiotenzin 1 képződésének képessége a tonin, a kimázok, a katepszin G és más szerin proteázok birtokában van, ami az angiotenzin 2 képződésének úgynevezett alternatív útja.

Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer egy hormonális rendszer, amely szabályozza a vérnyomást és a vér térfogatát a szervezetben.

A renin-angiotenzin-aldoszteron kaszkád a preprorenin szintézisével kezdődik a renin mRNS transzlációjával a vesék afferens arterioláinak juxtaglomeruláris sejtjeiben, ahol a prorenin preproreninből képződik. Ez utóbbiak jelentős része exocitózis útján szabadul fel a véráramba, de a prorenin egy része a juxtaglomeruláris sejtek szekréciós granulátumában reninné alakul, majd szintén a véráramba kerül. Emiatt a vérben keringő prorenin normál térfogata sokkal nagyobb, mint az aktív renin koncentrációja. A renintermelés ellenőrzése meghatározó tényező a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitásában.

A renin szabályozza az angiotenzin 1 szintézisét, amelynek nincs biológiai aktivitása, és az angiotenzin 2 prekurzoraként működik, amely erős közvetlen vazokonstriktor. Hatása alatt az erek szűkülnek, és ezt követően megnő a vérnyomás. Protrombotikus hatása is van - szabályozza a vérlemezkék tapadását és aggregációját. Ezenkívül az angiotenzin 2 fokozza a noradrenalin felszabadulását, fokozza az adrenokortikotrop hormon és az antidiuretikus hormon termelését, és szomjat válthat ki. A vese nyomásának növelésével és az efferens arteriolák szűkítésével az angiotenzin 2 növeli a glomeruláris szűrés sebességét.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer feladata a vérnyomás szabályozása
A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer feladata a vérnyomás szabályozása

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer feladata a vérnyomás szabályozása

Az angiotenzin 2 különféle típusú angiotenzin receptorokon (AT receptorokon) keresztül fejti ki hatását a test sejtjein. Az angiotenzin 2 a legnagyobb affinitással rendelkezik az AT 1 receptorok iránt, amelyek főleg az erek simaizmaiban, a szívben, az agy egyes területein, a májban, a vesékben és a mellékvesekéregben helyezkednek el. Az angiotenzin 2 felezési ideje 12 perc. Az angiotenzin 2-ből képződött angiotenzin 3 aktivitásának 40% -a van. Az angiotenzin 3 felezési ideje a véráramban körülbelül 30 másodperc, a test szöveteiben - 15-30 perc. Az angiotenzin 4 hexopeptid és tulajdonságaiban hasonló az angiotenzin 3-hoz.

Az angiotenzin 2 és a káliumionok extracelluláris szintje az aldoszteron legfontosabb szabályozói közé tartozik, amely a szervezet kálium- és nátrium-egyensúlyának fontos szabályozója, és jelentős szerepet játszik a folyadékmennyiség szabályozásában. Növeli a víz és a nátrium visszaszívódását a disztális tekercselt tubulusokban, összegyűjtve a csatornákat, a nyál- és verejtékmirigyeket, valamint a vastagbelet, ami kálium- és hidrogénionok kiválasztását okozza. Az aldoszteron megnövekedett koncentrációja a vérben késlelteti a nátrium testét és megnöveli a kálium vizelettel való kiválasztódását, vagyis ennek a nyomelemnek a vérszérumban való csökkenéséhez vezet (hipokalémia).

Az angiotenzin szintjének emelkedése

Az angiotenzin 2 koncentrációjának hosszantartó növekedésével a vérben és a szövetekben fokozódik a kollagén rostok képződése és kialakul az erek simaizomsejtjeinek hipertrófiája. Ennek eredményeként az erek falai megvastagodnak, belső átmérőjük csökken, ami a vérnyomás növekedéséhez vezet. Ezenkívül a szívizomsejtek kimerülése és degenerációja következik be, majd haláluk és kötőszövet helyettesítése következik be, ami a szívelégtelenség kialakulásának oka.

Az erek izomrétegének hosszan tartó görcsje és hipertrófiája a szervek és szövetek, elsősorban az agy, a szív, a vesék és a vizuális analizátor vérellátásának romlását okozza. A vese hosszú távú vérellátásának hiánya dystrophiájukhoz, nephrosclerosisukhoz és veseelégtelenség kialakulásához vezet. Az agy elégtelen vérellátása esetén alvászavarok, érzelmi zavarok, csökkent intelligencia, memória, fülzúgás, fejfájás, szédülés stb. Figyelhetők meg. A retina elégtelen vérellátása a látásélesség fokozatos csökkenéséhez vezet.

Az angiotenzin 2 koncentrációjának hosszan tartó növekedése a sejtek inzulinérzékenységének csökkenéséhez vezet, nagy a kockázata a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásának.

Angiotenzin 2 blokkolók

Az angiotenzin 2 blokkolók (angiotenzin 2 antagonisták) a vérnyomást csökkentő gyógyszerek csoportja.

Az angiotenzin-receptorok blokkolásával ható gyógyszereket az angiotenzin-2-gátlók tanulmányozása során fejlesztették ki, amelyek blokkolhatják annak kialakulását vagy működését, és így csökkenthetik a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitását. Ezek az anyagok magukban foglalják a rhinin szintézis gátlóit, az angiotenzinogén képződés gátlóit, az angiotenzin konvertáló enzim gátlóit, az angiotenzin receptor antagonistáit stb.

Az angiotenzin 2 receptor blokkolók (antagonisták) az antihipertenzív gyógyszerek csoportja, amelyek olyan gyógyszereket kombinálnak, amelyek az angiotenzin receptorokkal való kölcsönhatás révén modulálják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer működését.

Az angiotenzin-blokkolókat a vérnyomás csökkentésére használják
Az angiotenzin-blokkolókat a vérnyomás csökkentésére használják

Az angiotenzin-blokkolókat a vérnyomás csökkentésére használják

Az angiotenzin 2 receptor antagonisták fő hatásmechanizmusa az AT 1 receptorok blokkolásához kapcsolódik, kiküszöbölve az angiotenzin 2 vaszkuláris tónusra gyakorolt káros hatását és normalizálva a magas vérnyomást. E csoportba tartozó gyógyszerek szedése hosszú távú vérnyomáscsökkentő és szervvédő hatást eredményez.

Jelenleg klinikai vizsgálatok folynak az angiotenzin 2 receptor blokkolók hatékonyságának és biztonságosságának tanulmányozására.

A cikkhez kapcsolódó YouTube-videó:

Anna Aksenova
Anna Aksenova

Anna Aksenova orvosi újságíró A szerzőről

Oktatás: 2004-2007 "Első Kijevi Orvosi Főiskola" szak "Laboratóriumi diagnosztika".

Találtál hibát a szövegben? Jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Ajánlott: