Szív elégtelenség
A cikk tartalma:
- Akut szívelégtelenség
- Krónikus szívelégtelenség
- A szívelégtelenség okai
- Fajták
- Szakasz
-
A szívelégtelenség jelei
- Gázcserezavar
- Ödéma
- Stagnáló változások a belső szervekben
- Az akut szívelégtelenség jelei
- A krónikus szívelégtelenség jelei
- Diagnosztika
- Szívelégtelenség kezelése
- Megelőzés
A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amely a szívizom kontraktilis aktivitásának hirtelen vagy tartós gyengülése következtében alakul ki, és torlódással jár a nagy vagy pulmonalis keringésben.
A szívelégtelenség nem önálló betegség, hanem a szív és az erek patológiáinak (artériás hipertónia, kardiomiopátia, ischaemiás szívbetegség, veleszületett vagy szerzett szívhibák) szövődményeként alakul ki.
Szívelégtelenség kép
Akut szívelégtelenség
Az akut szívelégtelenség leggyakrabban súlyos ritmuszavarok (paroxysmalis tachycardia, kamrai fibrilláció), akut myocarditis vagy myocardialis infarktus szövődményeként alakul ki. A szívizom hatékony összehúzódási képessége élesen csökken, ami a perc térfogatának csökkenéséhez vezet, és a normálnál jóval kisebb vérmennyiség jut az artériába.
Az akut szívelégtelenség oka lehet a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpáló funkciójának csökkenése. Az akut bal kamrai elégtelenség a szívinfarktus, aorta betegség, hipertóniás krízis szövődményeként alakul ki. A bal kamrai szívizom kontraktilis aktivitásának csökkenése nyomásnövekedéshez vezet a tüdők vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban, megnő a falak permeabilitása. Ez a vérplazma izzadását és tüdőödéma kialakulását okozza.
A klinikai megnyilvánulások szempontjából az akut szívelégtelenség hasonló az akut érelégtelenséghez, ezért néha akut összeomlásnak nevezik.
Krónikus szívelégtelenség
A krónikus szívelégtelenség fokozatosan alakul ki a kompenzációs mechanizmusok miatt. A pulzusszám növekedésével és erejük növekedésével kezdődik, az arteriolák és a kapillárisok kitágulnak, ami megkönnyíti a kamrák kiürülését és javítja a szövetek perfúzióját. Az alapbetegség progressziójával és a kompenzációs mechanizmusok kimerülésével a szívteljesítmény mennyisége folyamatosan csökken. A kamrák nem tudnak teljesen kiürülni, és a diasztolé során vérrel túlfolynak. A szívizom arra törekszik, hogy a kamrákban felhalmozódott vért az artériás rendszerbe tolja és megfelelő vérkeringést biztosítson, kompenzációs szívizom-hipertrófia alakul ki. Idővel azonban a szívizom gyengül. Dstrofiás és szklerotikus folyamatok fordulnak elő benne, amelyek a vérellátás és az oxigénellátás hiányához kapcsolódnak,tápanyagok és energia. Megkezdődik a dekompenzáció szakasza. Ebben a szakaszban a test neurohumorális mechanizmusokat alkalmaz a hemodinamika fenntartására. A vérnyomás stabil szintjének fenntartása jelentősen csökkent szívteljesítmény mellett a szimpatikus-mellékvese rendszer mechanizmusainak aktiválásával biztosított. Ebben az esetben a veseerek görcsje (vazokonstrikció) lép fel, és vese ischaemia alakul ki, amelyet kiválasztó funkciójuk csökkenése és az intersticiális folyadék késleltetése kísér. Növeli az antidiuretikus hormon agyalapi mirigy szekrécióját, ami fokozza a víz visszatartását a szervezetben. Emiatt nő a keringő vér térfogata, növekszik a vénákban és a kapillárisokban a nyomás, és nő a folyadék izzadása az interstitialis térbe. Ebben a szakaszban a test neurohumorális mechanizmusokat alkalmaz a hemodinamika fenntartására. A vérnyomás stabil szintjének fenntartása jelentősen csökkent szívteljesítmény mellett a szimpatikus-mellékvese rendszer mechanizmusainak aktiválásával biztosított. Ebben az esetben a veseerek görcsje (vazokonstrikció) lép fel, és vese ischaemia alakul ki, amelyet kiválasztó funkciójuk csökkenése és az intersticiális folyadék késleltetése kísér. Növeli az antidiuretikus hormon agyalapi mirigy szekrécióját, ami fokozza a víz visszatartását a szervezetben. Emiatt nő a keringő vér térfogata, növekszik a vénákban és a kapillárisokban a nyomás, és nő a folyadék izzadása az interstitialis térbe. Ebben a szakaszban a test neurohumorális mechanizmusokat alkalmaz a hemodinamika fenntartására. A vérnyomás stabil szintjének fenntartása jelentősen csökkent szívteljesítmény mellett a szimpatikus-mellékvese rendszer mechanizmusainak aktiválásával biztosított. Ebben az esetben a veseerek görcsje (vazokonstrikció) lép fel, és vese ischaemia alakul ki, amelyet kiválasztó funkciójuk csökkenése és az intersticiális folyadék késleltetése kísér. Növeli az antidiuretikus hormon agyalapi mirigy szekrécióját, ami fokozza a víz visszatartását a szervezetben. Emiatt nő a keringő vér térfogata, növekszik a vénákban és a kapillárisokban a nyomás, és nő a folyadék izzadása az intersticiális térbe. A vérnyomás stabil szintjének fenntartása jelentősen csökkent szívteljesítmény mellett a szimpatikus-mellékvese rendszer mechanizmusainak aktiválásával biztosított. Ebben az esetben a veseerek görcsje (vazokonstrikció) lép fel, és vese ischaemia alakul ki, amelyet kiválasztó funkciójuk csökkenése és az intersticiális folyadék késleltetése kísér. Növeli az antidiuretikus hormon agyalapi mirigy szekrécióját, ami fokozza a víz visszatartását a szervezetben. Emiatt nő a keringő vér térfogata, növekszik a vénákban és a kapillárisokban a nyomás, és nő a folyadék izzadása az interstitialis térbe. A vérnyomás stabil szintjének fenntartása jelentősen csökkent szívteljesítmény mellett a szimpatikus-mellékvese rendszer mechanizmusainak aktiválásával biztosított. Ebben az esetben a veseerek görcsje (vazokonstrikció) lép fel, és vese ischaemia alakul ki, amelyet kiválasztó funkciójuk csökkenése és az intersticiális folyadék késleltetése kísér. Növeli az antidiuretikus hormon agyalapi mirigy szekrécióját, ami fokozza a víz visszatartását a szervezetben. Emiatt nő a keringő vér térfogata, növekszik a vénákban és a kapillárisokban a nyomás, és nő a folyadék izzadása az interstitialis térbe.amelyet kiválasztó funkciójuk csökkenése és az interstitialis folyadék visszatartása kísér. Növeli az antidiuretikus hormon agyalapi mirigy szekrécióját, ami fokozza a víz visszatartását a szervezetben. Emiatt nő a keringő vér térfogata, növekszik a vénákban és a kapillárisokban a nyomás, és nő a folyadék izzadása az interstitialis térbe.amely kiválasztó funkciójuk csökkenésével és intersticiális folyadékretencióval jár. Növeli az antidiuretikus hormon agyalapi mirigy szekrécióját, ami növeli a szervezet vízvisszatartását. Emiatt nő a keringő vér térfogata, növekszik a vénákban és a kapillárisokban a nyomás, és nő a folyadék izzadása az interstitialis térbe.
A különböző szerzők szerint krónikus szívelégtelenség a lakosság 0,5–2% -ánál figyelhető meg. Az életkor előrehaladtával az előfordulás növekszik, 75 év után az emberek 10% -ában fordul elő patológia.
A szívelégtelenség súlyos orvosi és társadalmi probléma, mivel magas fogyatékosság és halálozási arány kíséri.
A szívelégtelenség okai
A szívelégtelenség kialakulásának fő okai a következők:
- iszkémiás szívbetegség és miokardiális infarktus;
- dilatált kardiomiopátia;
- reumás szívbetegség.
Idős betegeknél a II-es típusú diabetes mellitus és az artériás magas vérnyomás gyakran a szívelégtelenség okaivá válik.
A 2-es típusú cukorbetegség szívelégtelenséghez vezethet
Számos tényező csökkentheti a szívizom kompenzációs mechanizmusait és kiválthatja a szívelégtelenség kialakulását. Ezek tartalmazzák:
- tüdőembólia (PE);
- súlyos ritmuszavar;
- pszicho-érzelmi vagy fizikai stressz;
- progresszív ischaemiás szívbetegség;
- hipertóniás krízisek;
- akut és krónikus veseelégtelenség;
- súlyos vérszegénység;
- tüdőgyulladás;
- súlyos ARVI;
- pajzsmirigy-túlműködés;
- bizonyos gyógyszerek (adrenalin, efedrin, kortikoszteroidok, ösztrogének, nem szteroid gyulladáscsökkentők) hosszú távú alkalmazása;
- fertőző endocarditis;
- reuma;
- szívizomgyulladás;
- a keringő vér térfogatának éles növekedése az intravénásan beadott folyadék térfogatának helytelen kiszámításával;
- alkoholizmus;
- gyors és jelentős súlygyarapodás.
A kockázati tényezők kiküszöbölése megakadályozhatja a szívelégtelenség kialakulását vagy lelassíthatja annak előrehaladását.
Fajták
A szívelégtelenség akut és krónikus. Az akut szívelégtelenség tünetei nagyon gyorsan jelentkeznek, néhány perctől néhány napig. A krónikus formák lassan, több éven át.
Az akut szívelégtelenség kétféle lehet:
- bal pitvari vagy bal kamrai elégtelenség (bal típusú);
- jobb kamrai elégtelenség (megfelelő típus).
Szakasz
A Vasilenko-Strazhesko osztályozásnak megfelelően a krónikus szívelégtelenség kialakulásában a következő szakaszokat különböztetik meg:
I. A kezdeti megnyilvánulások szakasza. Nyugalmi állapotban a betegnek nincsenek hemodinamikai zavarai. Fizikai megterheléssel túlzott fáradtság, tachycardia, légszomj jelentkezik.
II. A kifejezett változások szakasza. A régóta fennálló hemodinamikai zavarok és a keringési elégtelenség jelei nyugalmi állapotban jól kifejeződnek. A vérkeringés kis és nagy körében kialakuló stagnálás a munkaképesség hirtelen csökkenésének oka. Ebben a szakaszban két időszakot különböztetünk meg:
- IIA - közepesen kifejezett hemodinamikai zavarok a szív egyik részében, a munkaképesség élesen csökken, még a hétköznapi terhelések is súlyos légszomjhoz vezetnek. A fő tünetek a következők: nehéz légzés, a máj enyhe megnagyobbodása, az alsó végtagok ödémája, cianózis.
- IIB - kifejezett hemodinamikai zavarok mind a nagy, mind a pulmonalis keringésben, a munkaképesség teljesen elvész. A fő klinikai tünetek: súlyos ödéma, ascites, cyanosis, nyugalmi nehézlégzés.
III. A dystrophiás változások szakasza (terminális vagy végleges). Tartós keringési elégtelenség alakul ki, ami súlyos anyagcserezavarokhoz és a belső szervek (vese, tüdő, máj) morfológiai szerkezetének visszafordíthatatlan rendellenességeihez, kimerültséghez vezet.
A szívelégtelenség jelei
A súlyos szívelégtelenséget a következők kísérik:
- a gázcsere rendellenessége;
- duzzanat;
- stagnáló változások a belső szervekben.
Gázcserezavar
A mikrovaszkuláris véráramlás sebességének lelassítása megkétszerezi a szövetek oxigénfelvételét. Ennek eredményeként nő az artériás és a vénás oxigéntelítettség közötti különbség, ami hozzájárul az acidózis kialakulásához. Alul oxidált metabolitok felhalmozódnak a vérben, aktiválva a bazális anyagcserét. Ennek eredményeként ördögi kör alakul ki, a testnek több oxigénre van szüksége, és a keringési rendszer nem tudja kielégíteni ezeket az igényeket. A gázanyagcsere-zavar szívelégtelenség tüneteihez vezet, mint például légszomj és cianózis.
Súlyos szívelégtelenség esetén légszomj és cianózis lép fel
A vér stagnálásával a pulmonalis keringés rendszerében és oxigénellátásának romlásával (oxigéntelítettség) központi cianózis lép fel. Az oxigén fokozott felhasználása a test szöveteiben és a lassuló véráramlás perifériás cianózist (akrocianózist) okoz.
Ödéma
Az ödéma kialakulását a szívelégtelenség hátterében a következők okozzák:
- lassítja a véráramlást és növeli a kapilláris nyomást, ami fokozza a plazma extravazálódását az intersticiális térbe;
- a víz-só anyagcseréjének megsértése, ami késlelteti a nátrium és a víz testét;
- fehérje anyagcsere-rendellenesség, amely megsérti a plazma ozmotikus nyomását;
- az antidiuretikus hormon és az aldoszteron máj inaktiválásának csökkenése.
A szívelégtelenség kezdeti szakaszában az ödéma látens jellegű, és a testtömeg kóros növekedésével, a vizeletmennyiség csökkenésével nyilvánul meg. Később láthatóvá válnak. Először az alsó végtagok vagy a szakrális régió (ágyhoz kötött betegeknél) megduzzadnak. Ezt követően folyadék halmozódik fel a test üregében, ami hidropericardium, hydrothorax és / vagy ascites kialakulásához vezet. Ezt az állapotot hasi cseppnek nevezzük.
A szívelégtelenséget szinte mindig ödéma kíséri
Stagnáló változások a belső szervekben
A pulmonalis keringés hemodinamikai rendellenességei torlódások kialakulásához vezetnek a tüdőben. Ennek hátterében a pulmonalis élek mobilitása korlátozott, a mellkas légzési kitörése csökken és a tüdő merevsége kialakul. A betegeknél hemoptysis alakul ki, cardiogén pneumosclerosis, pangásos bronchitis alakul ki.
A szisztémás keringés torlódása a máj méretének növekedésével kezdődik (hepatomegalia). Ezt követően a hepatociták halála bekövetkezik kötőszövetekkel történő helyettesítésükkel, vagyis a máj szívfibrózisa képződik.
Krónikus szívelégtelenség esetén a pitvari és kamrai üregek fokozatosan bővülnek, ami az atrioventrikuláris szelepek relatív elégtelenségéhez vezet. Klinikailag ez a szív határainak tágulásával, tachycardiával, a nyaki vénák duzzadásával nyilvánul meg.
A pangásos gasztritisz jelei: étvágytalanság, hányinger, hányás, puffadás, székrekedésre való hajlam és fogyás.
Hosszan tartó krónikus szívelégtelenség esetén a betegeknél szívkachexia alakul ki - ez rendkívüli mértékű kimerültség.
A vese torlódása a szívelégtelenség következő tüneteinek kialakulását idézi elő:
- hematuria (vér a vizeletben);
- proteinuria (fehérje a vizeletben);
- cylindruria (hengerek a vizeletben);
- a vizelet relatív sűrűségének növekedése;
- oliguria (a vizeletürítés mennyiségének csökkenése);
A szívelégtelenség kifejezett negatív hatással van a központi idegrendszer működésére. Ez a következők kialakulásához vezet:
- depressziós állapotok;
- fokozott fáradtság;
- alvászavarok;
- a fizikai és szellemi teljesítmény csökkenése;
- fokozott ingerlékenység.
A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásait típusa is meghatározza.
Az akut szívelégtelenség jelei
Az akut szívelégtelenség oka lehet a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpáló funkciójának csökkenése.
Az akut bal kamrai elégtelenség a szívinfarktus, aorta betegség, hipertóniás krízis szövődményeként alakul ki. A bal kamrai szívizom kontraktilis aktivitásának csökkenése nyomásnövekedéshez vezet a tüdők vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban, megnő a falak permeabilitása. Ez a vérplazma izzadását és tüdőödéma kialakulását okozza.
Klinikailag az akut bal kamrai elégtelenség a szív asztma vagy az alveoláris tüdőödéma tüneteiben nyilvánul meg.
A szív asztma támadásának kialakulása általában éjszaka történik. A páciens félelmében ébred fel egy éles fulladástól. Megpróbálta enyhíteni az állapotát, kényszerített testtartást tanúsít: ül, lehajtott lábbal (orthopnea helyzetben). A vizsgálat során a következő jelek vonzzák a figyelmet:
- a bőr sápadtsága;
- akrocianózis;
- hideg verejték;
- súlyos légszomj;
- a tüdőben, nehéz légzés, időnként nedves zihálás;
- alacsony vérnyomás;
- tompa szívhangok;
- galopp ritmus megjelenése;
- a szív határainak kitágulása balra;
- az impulzus ritmuszavaros, gyakori, gyengén kitöltő.
Az akut szívelégtelenség állapotának enyhítése érdekében a betegek ortopnea helyzetbe kerülnek
A pulmonalis keringés stagnálásának további növekedésével az alveoláris tüdőödéma alakul ki. Tünetei:
- súlyos fulladás;
- köhögés rózsaszín habos köpet (vér miatt);
- pezsgő légzés nedves zihálás tömegével (a "forró szamovár" tünete);
- cyanosis az arc;
- hideg verejték;
- a nyaki vénák duzzanata;
- a vérnyomás éles csökkenése;
- aritmikus, szálszerű impulzus.
Ha a betegnek nem nyújtanak sürgős orvosi ellátást, akkor a szív- és légzési elégtelenség növekedésének hátterében halál következik be.
Mitralis stenosis esetén akut bal pitvari elégtelenség alakul ki. Klinikailag ez az állapot ugyanúgy nyilvánul meg, mint az akut bal kamrai szívelégtelenség.
Az akut jobb kamrai elégtelenség általában a pulmonalis artéria (PE) vagy nagy ágainak tromboembóliájából származik. A páciensnél stagnálás alakul ki a szisztémás keringésben, ami:
- fájdalom a jobb hypochondriumban;
- az alsó végtagok ödémája;
- a nyak vénáinak duzzanata és lüktetése;
- nyomás vagy fájdalom a szívben;
- cianózis;
- légszomj;
- a szív határainak kitágulása jobbra;
- megnövekedett központi vénás nyomás;
- a vérnyomás éles csökkenése;
- szálszerű impulzus (gyakori, gyenge kitöltés).
A krónikus szívelégtelenség jelei
Krónikus szívelégtelenség alakul ki a jobb és bal pitvari, jobb és bal kamrai típusban.
A krónikus bal kamrai elégtelenség az ischaemiás szívbetegség, az artériás hipertónia, a mitrális szelep elégtelenségének, az aortabetegségnek szövődményeként alakul ki, és a tüdő keringésében a vér stagnálásával jár. A tüdő gáz- és érrendszeri változásai jellemzik. Klinikailag megnyilvánult:
- fokozott fáradtság;
- száraz köhögés (ritkán hemoptysis esetén);
- szívroham;
- cianózis;
- fulladásos támadások, amelyek éjszaka gyakrabban fordulnak elő;
- légszomj.
A mitrális szelep szűkületében szenvedő betegek krónikus bal pitvari elégtelenségében a tüdőkeringési rendszer torlódása még hangsúlyosabb. A szívelégtelenség kezdeti jelei ebben az esetben a köhögés hemoptízissel, súlyos légszomj és cianózis. Fokozatosan szklerotikus folyamatok kezdődnek a kis kör ereiben és a tüdőben. Ez további akadályt jelent a vér áramlásában a kis körben, és tovább növeli a nyomást a pulmonalis artéria medencéjében. Ennek eredményeként a jobb kamra terhelése is növekszik, ami elégtelenségének fokozatos kialakulását okozza.
A krónikus bal kamrai elégtelenség száraz köhögéssel, néha hemoptysiszel járhat
A krónikus jobb kamrai elégtelenség általában tüdő emphysemát, pneumosclerosist, mitralis szívhibákat kísér, és a vér stagnálásának jeleinek megjelenése jellemzi a szisztémás keringés rendszerében. A betegek panaszkodnak a testmozgás közben fellépő légszomjról, a has megnövekedéséről és meghúzódásáról, az elválasztott vizelet mennyiségének csökkenéséről, az alsó végtagok ödémájának megjelenéséről, nehézségről és fájdalomról a jobb hypochondriumban. A vizsgálat feltárta:
- a bőr és a nyálkahártyák cianózisa;
- a perifériás és a nyaki vénák duzzanata;
- hepatomegalia (megnagyobbodott máj);
- ascites.
A szív csak egy részének kudarca nem maradhat sokáig elszigetelt. A jövőben szükségszerűen általános krónikus szívelégtelenséggé válik a vénás stasis kialakulásával mind a vérkeringés kicsi, mind nagy körében.
Diagnosztika
A szívelégtelenség, mint fent említettük, a szív- és érrendszer számos betegségének szövődménye. Ezért ezekben a betegségekben szenvedő betegeknél diagnosztikai intézkedéseket kell végezni a szívelégtelenség legkorábbi szakaszában történő kimutatására, még a nyilvánvaló klinikai tünetek megjelenése előtt.
Az anamnézis szedésekor különös figyelmet kell fordítania a következő tényezőkre:
- nehézlégzés és fáradtság panaszainak jelenléte;
- artériás hipertónia, iszkémiás szívbetegség, reuma, kardiomiopátia jelenlétének jelzése.
A szívelégtelenség specifikus jelei a következők:
- a szív határainak kiterjesztése;
- a III szívhang megjelenése;
- gyors alacsony amplitúdójú impulzus;
- duzzanat;
- ascites.
Szívelégtelenség gyanúja esetén számos laboratóriumi vizsgálatot végeznek, beleértve biokémiai és klinikai vérvizsgálatokat, a vér gáz- és elektrolit-összetételének meghatározását, a fehérjék és szénhidrátok anyagcseréjének jellemzőit.
Az elektrokardiogram specifikus változtatásával azonosítani lehet a szívizom aritmiáit, iszkémiáját (elégtelen vérellátás) és annak hipertrófiáját. Különböző EKG-alapú stresszteszteket is alkalmaznak. Ide tartozik a futópad teszt ("futópad") és a kerékpár ergometriája (szobakerékpár használata). Ezek a tesztek a szív tartalékképességét értékelik.
A szívelégtelenség diagnosztizálásának egyik módszere az elektrokardiogram
Az ultrahangos echokardiográfia lehetővé teszi a szív pumpáló funkciójának értékelését, a szívelégtelenség kialakulásának lehetséges okainak azonosítását.
A mágneses rezonancia képalkotás szerzett vagy veleszületett hibák, szívkoszorúér-betegség és számos más betegség diagnosztizálására szolgál.
A szívelégtelenségben szenvedő betegek mellkasi röntgenfelvételein kardiomegalia (megnagyobbodott szívárnyék) és tüdőgörgés látható.
A kamrák térfogatának meghatározásához és összehúzódásaik erejének felméréséhez radioizotópos kamrai vizsgálatot végeznek.
A krónikus szívelégtelenség későbbi szakaszaiban ultrahangvizsgálatot végeznek a hasnyálmirigy, a lép, a máj, a vesék állapotának felmérésére és a szabad folyadék kimutatására a hasüregben (ascites).
Szívelégtelenség kezelése
Szívelégtelenség esetén a terápia elsősorban az alapbetegségre irányul (szívizomgyulladás, reuma, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség). A műtét indikációi lehetnek ragasztó szívburokgyulladás, szív aneurizma, szívhibák.
Szigorú ágynyugalmat és érzelmi pihenést csak akut és súlyos krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek írnak elő. Minden más esetben olyan fizikai tevékenység ajánlott, amely nem okozza a közérzet romlását.
A megfelelően szervezett étrendi táplálkozás fontos szerepet játszik a szívelégtelenség kezelésében. Az ételeknek emészthetőnek kell lenniük. Az étrendnek tartalmaznia kell friss gyümölcsöt és zöldséget, mint vitamin- és ásványianyag-forrást. Az étkezési só mennyisége napi 1-2 g-ra korlátozódik, a folyadékfogyasztás pedig 500-600 ml-ig.
A szívelégtelenségben szenvedő betegek étrendjének tartalmaznia kell friss zöldségeket és gyümölcsöket.
A farmakoterápia, amely a következő gyógyszercsoportokat tartalmazza, javíthatja és meghosszabbíthatja az életminőséget:
- szívglikozidok - fokozzák a szívizom kontraktilis és pumpáló funkcióját, serkentik a diurézist, növelik a testtűrés szintjét;
- ACE-gátlók (angiotenzin-konvertáló enzim) és értágítók - csökkentik az érrendszeri tónust, kiterjesztik az erek lumenjét, ezáltal csökkentik az érellenállást és növelik a szívteljesítményt;
- nitrátok - tágítják a koszorúereket, növelik a szív kimenetét és javítják a kamrák vérrel való kitöltését;
- diuretikumok - távolítsa el a felesleges folyadékot a testből, ezáltal csökkentve a duzzanatot;
- β-blokkolók - növelik a szívteljesítményt, javítják a szívkamrák vérrel való feltöltését, lelassítják a pulzusszámot;
- antikoagulánsok - csökkentik a vérrögök kialakulásának kockázatát az edényekben, és ennek megfelelően a tromboembóliás szövődményeket;
- szerek, amelyek javítják a szívizom anyagcsere folyamatait (káliumkészítmények, vitaminok).
A szív asztma vagy a tüdőödéma (akut bal kamrai elégtelenség) kialakulásával a beteg sürgősségi kórházi kezelésre szorul. Olyan gyógyszereket írjon fel, amelyek növelik a szívteljesítményt, vizelethajtókat, nitrátokat. Az oxigénterápia kötelező.
A folyadék eltávolítását a testüregekből (hasi, mellhártya, szívburok) szúrással végezzük.
Megelőzés
A szívelégtelenség kialakulásának és progressziójának megelőzése a kialakulását okozó szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében, korai felismerésében és aktív kezelésében áll.
A cikkhez kapcsolódó YouTube-videó:
Elena Minkina orvos aneszteziológus-újraélesztõ A szerzõrõl
Iskolai végzettség: 1991-ben végzett a Taskenti Állami Orvostudományi Intézetben általános orvos szakon. Ismételten továbbképző tanfolyamok.
Szakmai tapasztalat: a városi szülészeti komplexus aneszteziológus-újraélesztõje, a hemodialízis osztályának újraélesztõje.
Az információkat általánosítottuk, és csak tájékoztató jellegűek. A betegség első jeleinél keresse fel orvosát. Az öngyógyítás veszélyes az egészségre!
